Клиническое значение определения профиброгенных медиаторов в моче и ткани почки больных хроническим гломерулонефритом

• Автор: Чеботарева, Наталья Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.48
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 108 с. : 9 ил.

1.1 Механизмы ремоделирования тубулоинтерстиция
1.2 Роль хемокинов в развитии тубулоинтерстициального фиброза.
1.3. Роль ТОРр1 в развитии тубулоинтерстициального фиброза
1.4. Гладкомышечный аактин, его роль как маркера миофибробластов основных продуцентов ТИФ
1.5. Заточение.
Глава И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
.1. Клиническая характеристика обследованных групп больных.
.2. Клиниколабораторные методы обследования.
.3. Специальные методы обследования
.3.1. Исследование молекулярных медиаторов воспаления МСР1 и ТСРр
в моче.
И.3.2. Иммуногисгохимическое исследование гладкомышечного аактина аГМА
в ткани почки
П.3.3. Иммуногисгохимическое исследование трансформирующего фактора ростар
ТОРр1 в ткани почки.
П.3.4.Морфометрия биопсийного материала
.4. Методы статистической обработки
Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
III. 1.1. Уровень МСР1 в моче больных ХГН.
1П. 1.2. Сопоставление мочевого показателя МСР1 и данных морфометрического
исследования биоптагов почек больных ХГН.
Ш.2.1. Уровень ТОРР1 в моче больных ХГН.
III .2.2. Оценка экспрессии ТвРр в ткани почки больных ХГН.
III.2.3. Сопоставление мочевого показателя ТОРр1 и данных морфометрического
исследования биоптатов почек больных ХГН.
1.3.1. Оценка иммуногистохимического исследования аГМА в биоптатах почек больных
ХГН
Ш.3.2 Оценка иммуногистохимического исследования фибронектина в биоптатах почек
больных ХГН
III.4.1 Определение чувствительности и специфичности мочевых тестов МСР1 и ТОРр
для оценки степени интерстициальною фиброза
Ш.4.2. Взаимоотношение показателей МСР1 и ТОРР1 между собой и экспрессией аГМА в
интсрстиции почки
III.5. Обсуждение полученных результатов.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Предположение о том, что снижение почечной функции более тесно коррелирует с расширением интерстициального пространства, чем со степенью повреждения клубочков, было высказано Шэбоп К. А. еще в году и БсЬатик Ь. Но, только начиная с основополагающих экспериментальных работ Магсиэзсп . ТИФ, была показана прямая корреляция между снижением скорости клубочковой
фильтрации СКФ и числом атубулярных клубочков и клубочков, связанных с остатками канальцев ,,. В последние годы было установлено, что потеря почечной функции возможна и при достаточной перфузии в клубочках, когда часть их поверхности сохраняет фильтрационную способность, или когда гипертрофия остаточных нефронов компенсирует редукцию СКФ, что в первую очередь наблюдается при протеинурических формах прогрессирующих поражений почек с вторичным повреждением канальцев ,3. Позже с помощью многофакторного анализа было также показано, что наиболее значимым факторами неблагоприятного прогноза у пациентов с различными формами гломерулонефрита являются тубулоинтерстициальные изменения ,8. Установлено, что любое повреждение иммунные комплексы, токсины, гипоксия, механическое воздействие и т. Привлечение определенных подклассов лейкоцитов в различные отделы повреждения почечной ткани характеризуется строгой избирательностью . Этот феномен избирательности может быть связан с различной степенью экспрессии адгезивных молекул, провоспалительных цитокинов и хемокинов в гломерулярных и псритубулярных капиллярах. Провоспалительные медиаторы, образующиеся в гломерулах, могут проникать в перитубулярную микроциркуляцию и активировать эндотелиальные клетки, а затем и тубулярные эпителиальные клетки ,.