Диагностическое и прогностическое значение нарушений цитокинового статуса в развитии ангиопатий при сахарном диабете второго типа

• Автор: Нефёд, Виктория Леонидовна
• Шифр специальности: 14.00.46
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 114 с. : 21 ил.

1.1.Роль метаболических нарушений и атеросклеротического процесса в развитии сахарного диабета 2го типа.
1.1.1. Роль метаболических нарушений в развитии сахарного диабета 2го типа.
1.1.2. Роль атеросклеротического процесса в развитии сахарного диабета 2го типа.
1.2. Микро и макроангиопатии как наиболее распространенные осложнения сахарного диабета 2го типа
1.2.1. Роль нарушений метаболизма и иммунорегуляторных процессов при диабетической ретинопатии.
1.2.2. Роль нарушений метаболизма и иммунорегуляторных процессов при синдроме диабетической стопы
ГЛАВА 2. Материал и методы.
2.1. Клиническая характеристика больных сахарным диабетом
2го типа с микро и макроангиопатиями
2.1.1. Клиническая характеристика больных сахарным диабетом
2го типа с синдромом диабетической стопы.
2.1.2. Клиническая характеристика больных сахарным диабетом
2го типа с диабетической ретинопатией.
2.2. Методы исследования
2.3. Статистическая обработка материала.
ГЛАВА 3. Липидный и цитокиновый состав, уровень Среактивного белка сыворотки крови у больных сахарным диабегом 2го типа с диабетической ретинопатией на этапе формирования микроангиопатий.
ГЛАВА 4. Липидный и цитокиновый состав, уровень Среактивного белка сыворотки крови у больных сахарным диабетом 2го типа с синдромом диабетической стоны на этапе формирования макроангиопатий
ГЛАВА 5. Изменение цитокинового состава сыворотки крови,
мононуклеаров и их цитокинсинтезирующей способности у
больных с ангиопатиями при сахарном диабете 2го типа.
5.1. Клеточный состав крови и выделяемой плазменной взвеси мононуклеаров у больных с ангиопатиями при сахарном диабете
2го типа.
5.2. Цитокиновый состав сыворотки и взвеси мононуклеаров плазмы у больных с анигопатиями при сахарном диабете 2го
типа
5.3. Оценка цитокинсинтезирующей способности мононуклеаров крови у больных с ангиопатиями при сахарном диабете 2го типа и е изменение под влиянием лекарственных препаратов берлитион и кортексин.
Заключение
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Во многих тканях образовавшийся сорбитол окисляется до фруктозы при участии
никотинамидадениндинуклеотида НАД в качестве кофактора. При этом истощаются запасы никотинамидадениндинуклеотидфосфата НАДФН, необходимого для антиоксидантной защиты организма 4, 5, , , 8. Метаболизм глюкозы по полиоловому пути происходит
преимущественно в тех органах и тканях, которые не требуют присутствия инсулина для проникновения глюкозы в клетки. К таким тканям относятся нервные волокна, перициты сосудов сетчатки, хрусталик, эндотелий сосудов и клетки почечных клубочков. В результате в этих тканях накапливается сорбитол, являющийся осмотически активным веществом. Подобные биохимические изменения приводят к нарушению внутриклеточной осморегуляции, отеку ткани и развитию микрососудистых осложнений Именно такой механизм во многом объясняет развитие диабетической катаракты, потерю перицитов сосудов сетчатки и развитие нейропатии 1. Истощение внутриклеточного миоинозитола1 наблюдается в тех тканях, где происходит . Миоинозитол структурно схож с молекулой глюкозы и в условиях гипергликемии уступает глюкозе в конкурентном захвате клетками. Ингибиторы альдозоредуктазы, блокирующие накопление сорбитола, восстанавливают нарушенный обмен миоинозитола. Недостаток внутриклеточного миоинозитола играет ведущую роль, в развитии диабетической нейропатии, поскольку это соединение необходимо для обеспечения высокой проводимости по нервным волокнам 4, . Этот, фермент в норме регулирует сосудистую проницаемость, контрактильность, процессы . В условиях гипергликемии при СД происходит выраженная активация протеинкиназы С и,.