Остеопороз при псориатической артропатии и его коррекция альфакальцидолом

• Автор: Перова, Карина Шамельевна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 175 с. : 5 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Перечень используемых сокращений
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ПСОРИАЗА И
ПСОРИАТИЧЕСКОГО АРТРИТА
ГЛАВА 2. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ И ПАТОГЕНЕЗ
ОСТЕОПОРОЗА.
ГЛАВА 3. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОПОРОЗА.
АКТИВНЫЕ МЕТАБОЛИТЫ ВИТАМИНА й.
ЧАСТЬ 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 4.КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
ГЛАВА 5. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
5.1. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
5.2. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
5.3. ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
5.4. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ГЛАВА 6. КЛИНИКОЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ И ДАННЫЕ
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ, ПСОРИАЗОМ И ЗДОРОВЫХ ЛИЦ
6.1. ОСТЕОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ В КОНТРОЛЬНЫХ ГРУППАХ
6.2. ОСТЕОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ.
6.3. БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ КОСТНОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ
6.4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОПОРОЗА У БОЛЬНЫХ
ПСОРИАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ.
6.5. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ОСТЕОПОРОЗА У БОЛЬНЫХ
ПСОРИАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ.
6.6. ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ НАЛИЧИЕМ ОСТЕОПОРОЗА И
ПОКАЗАТЕЛЯМИ, ОТРАЖАЮЩИМИ ТЯЖЕСТЬ ПСОРИАТИЧЕСКОГО АРТРИТА
ГЛАВА 7. ВЛИЯНИЕ АЛЬФАКАЛЬЦИДОЛА И ПРЕПАРАТОВ КАЛЬЦИЯ НА ТЕЧЕНИЕ ОСТЕОПОРОЗА ПРИ ПСОРИАТИЧЕСКОЙ АРТРОПАТИИ.
7.1. ВЛИЯНИЕ АЛЬФАКАЛЬЦИДОЛА НА ОСТЕОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ
7.2. ВЛИЯНИЕ АЛЬФАКАЛЬЦИДОЛА НА БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ КОСТНОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ
7.3. ВЛИЯНИЕ АЛЬФАКАЛЬЦИДОЛА НА КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОПОРОЗА У БОЛЬНЫХ ПСОРИАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
ЛИТЕРАТУРА


Было показано, что снижение количества цАМФ приводит к стимуляции синтеза клеток, а повышение уровня к прекращению синтеза и индукции процессов пролиферации и дифференциации эпидермальных клеток, а цГМФ оказывает обратное действие 8. У больных псориазом в плазме крови выявлено снижение цАМФ и повышение цГМФ, но колебания концентрации нуклеотидов были довольно значительны, что связано с клиническими особенностями заболевания 9,2,0,8. В эпидермисе очагов пораженной кожи было обнаружено двукратное снижение концентрации цАМФ и пятикратное повышение уровня цГМФ . В крови больных псориазом были найдены существенные изменения активности энзимов аденилатциклазы, фосфодиэстеразы и др. У больных в прогрессирующей стадии в коже псориатических очагов активность фосфодиэстеразы была повышена в три раза 2. Определенная роль в патогенезе псориаза отводится гидролазам кислой и щелочной фосфатазам, активность которых существенно повышена в паракератотических гомогенатах кожи и сыворотке крови, что действует угнетающе на синтез цАМФ и ведет к гиперпролиферации клеток рогового слоя эпидермиса. Имеются сведения о снижении содержания адреналина и норадреналина в коже больных псориазом, что также влечет за собой снижение синтеза цАМФ 8. В настоящее время установлена важная роль нарушений белкового и углеводного обмена в патогенезе псориаза ,3,4,4. В крови и лейкоцитах больных псориазом обнаружена активация гликолиза и пентозофосфатного цикла, повышение уровня молочной и пировиноградной кислот, активности лактатдегидрогеназы и глюкозо6фосфатдсгидрогеназы 2,5.