Клинико-диагностическое значение определения антител к ксантиноксидазе у больных ревматоидным артритом с использованием иммобилизированной формы магнитоуправляемого сорбента

• Автор: Миацаканян, Сусанна Григорьевна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 145 с. : 5 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. ЧАСТЬ I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Глава 1. Глава 2. МЕТАБОЛИЗМА. Глава 3. РОВАННЫХ ФОРМ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ В ДИАГНОСТИКЕ РЕВМАТИЧЕСКИХ . ЧАСТЬ И. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 4. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ. Получение образцов исследуемого материала. Характеристика антигена. Оригинальные иммунологические методы исследования. Определение антител к КО иммуноферментным методом с использованием иммобилизированной формы магиитоуправляемого сорбента. Биохимические методы исследования. Определение активности ксантиноксидазы в сыворотке крови. Определение активности ксантиндегидрогеназы в сыворотке крови
4. Глава 5. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ. Больные с подагрическим артритом. Глава 6. Глава 7. Глава 8. РА не превышает , 4, 5, 4. РА, знания об его этиологии вызывают противоречивые суждения, остаются несовершенными и во многом предположительными 7. Большинство авторов сходятся во мнении, что РА имеет мультифакториальный генез, при котором наряду с факторами внешней среды определнную роль играет сочетание генетически детерминированных и приобретенных дефектов нормальных иммунорегуляторных механизмов, ограничивающих патологическую активацию иммунной системы в ответ на потенциально патогенные, а нередко и физиологические стимулы , , , , 4, 3.


У РА, вероятно, нет единой причины возникновения, но, как и многие хронические болезни, РА является конечным результатом воздействия множественных факторов риска. РА характеризуется своеобразной картиной сдвигов показателей клеточного и гуморального иммунитета , 8. Антигенспецифичный Тклеточно опосредованный иммунный ответ при РА возникает как следствие распознавания Тклетками пептидных структур антигена посредством Тклеточного рецептора. Пролиферация Тклеток и активация антигенпрезентирующих клеток АПК ведет к усилению синтеза молекул адгезии и, как следствие, к вовлечению новых иммунных клеток из циркуляции в очаг воспаления, а также к выбросу цитокинов, которые усиливают иммунный ответ, активируя другие клетки иммунной системы прежде всего макрофаги 6. В целом, развитие ревматоидного воспаления зависит от баланса провоспалительных факторов особенно ФНОа и ИЛ1 и противовоспа
лительных субстанций. Получены убедительные данные, что при РА особое значение играют именно провоспалительные цитокины 7,9,4. Ведущим эффекторным звеном иммуногенеза РА является гиперактивация Влимфоцитов, опосредованная дисфункцией Тклеток, макрофагов, моноцитов, нарушением синтеза и рецепции многих цитокинов , 8. Схему этапов патогенеза РА можно представить следующим образом см. Рисунок 1. Патогенетические этапы ревматоидного артрита. Тклетки и антигенпрезентирующей клетки с формированием трехмолекулярного комплекса рецепторов с участием неизвестного антигена, роль которого могут выполнять микроорганизмы и их компоненты, аутоантигены и др.