Клинико-иммунологическая диагностика и иммунокоррекция при рассеянном склерозе

• Автор: Акимов, Станислав Борисович
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 180 с.

1.1 Факторы генетической предрасположенности
1.2 Иммунный статус больных рассеянным склерозом
1.2.1 Изменения. соотношения и количеств лимфоцитов различных субпопуляций у больных РС.
1.2.2 Продукция цитокинов в ЦНС.
1.2.3 Продукция цитокинов клетками периферической крови.
1.2.4 Пролиферативная активность лимфоцитов периферической крови.
1.2.4 Особенности различных типов течения и вариантов РС
1.3 Иммуномодулирующая терапия
1.3.1 Влияние препаратов НгЫрПЬ на иммунологическую реактивность
1.3.2 Влияние кополимера1 на иммунологическую реактивность.
1.3.3 Эффекты метилпреднизолона.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Общая характеристика больных
НЬАтипирование.
Иммунофенотипирование.
Определение цитокинового статуса
Индукция пролиферации мононуклеаров.
Методы статистической обработки полученных результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Антигены комплекса гистосовместимости у больных рассеянным склерозом
3.2 Параметры иммунитета у больных в различные фазы процесса
3.2.1 Параметры клеточного иммунитета.
3.2.2 Изменения показателей цитокинового звена иммунитета.
3.2.3 Изменения пролиферативной активности лимфоцитов.
3.3 Параметры иммунитета у больных с благоприятным и неблагоприятным вариантами рассеянного склероза.
3.3.1 Параметры клеточного иммунитета.
3.3.2 Изменения показателей цитокинового звена иммунитета.
3.4 Иммуногенетическая рестрикция продукции цитокинов при рассеянном склерозе.
3.5 Изменение иммунологических параметров на фоне проведения иммуномодулирующей терапии интерферономбета1Ь, кополимером1 и метилпреднизолоном.0
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Учитывая факт наличия ассоциации 3 и 4 у представителей обследованной популяции с заболеваемостью , можно говорить о возможности связи антигенов с особенностями продукции цитокинов, что может предрасполагать носителей определенных антигенов к развитию демиелинизирующего процесса. Тем не менее, в настоящий момент нет полной ясности в представлениях о количестве генов, принимающих участие в формировании генетической предрасположенности к , и о механизмах реализации предрасположенности к развитию и поддержанию хронического воспаления, аутоиммунных реакций и демиелинизации при . Наиболее ранние исследования иммунологических параметров при относятся к концу х годов. Методом розеткообразования изучали
соотношения субпопуляций лимфоцитов в периферической крови и ликворе больных , обнаруживалось снижение Т лимфоцитов и повышение В лимфоцитов i . Однако, зачастую результаты этих работ противоречили друг другу. А.Т. I2 . Многие исследователи обнаруживали снижение количества цитотоксическихсупрессорных 8 лимфоцитов во время обострения и за несколько дней до обострения i . Калашникова и др. Е.И. В результате многочисленных исследований было выявлено повышение иммунорегуляторного индекса у больных по сравнению с донорами и больными другими заболеваниями ЦНС невоспалительного характера Чекнев С. Б., , Гусев Е. И. и др. Ряд исследователей считает, что возрастание иммунорегуляторного индекса происходит за счет увеличения субпопуляции Т хелперов 4 Гусев Е. И. и др. Р. . Вместе с тем, существует мнение, что иммунорегуляторный индекс изменяется вследствие снижения количества 8 лимфоцитов, особенно у больных с тяжелым течением i .