Создание нового поколения пептидных лекарственных препаратов для стимуляции и супрессии иммунитета и гемопоэза

Создание нового поколения пептидных лекарственных препаратов для стимуляции и супрессии иммунитета и гемопоэза

Автор: Дейгин, Владислав Исакович

Шифр специальности: 14.00.36

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2000

Место защиты: Москва

Количество страниц: 238 с.

Артикул: 292401

Автор: Дейгин, Владислав Исакович

Стоимость: 250 руб.

Создание нового поколения пептидных лекарственных препаратов для стимуляции и супрессии иммунитета и гемопоэза  Создание нового поколения пептидных лекарственных препаратов для стимуляции и супрессии иммунитета и гемопоэза 

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. Г лава 1. Обзор литературы. Роль цитокинов в регулировании кроветворения и иммуногенеза. Пептидные регуляторы иммунитета и гемопоэза. Глава 2. Выделение индивидуальных пептидов из экстракта тимуса препарата Тималин. Разработка хроматографических методов. Разработка методов выделения низкомолекулярных пептидов. Структурнофункциональные исследования . Глава 3. Создание лекарственного препарата Тимоген. Влияние Тимогена на реакцию отторжения трансплантата. Влияние Тимогена на кооперативный иммунный ответ
3. Заключение. Глава 4. Создание лекарственного препарата Неоген. Влияние Неогена на колониеобразование интактным костным мозгом. Влияние Неогена на восстановление гемопоэза после воздействия повреждающих факторов. Влияние Неогена и Тимогена на КОЕС костного мозга мышей, обработанных преднизолоном. Карциномы Льюиса9
фундаментальное явление в клеточной биологии, не менее значимое, чем процесс митоза 5. Программа апоптоза направлена на освобождение от старых или произведенных в излишке клеток.


Особенностью апоптоза является то, что умирающая клетка сохраняет целостность своей мембраны до полного завершения процесса и только тогда разрушение ее оболочки с образованием апоптотических телец является сигналом для фагоцитов к поглощению оставшихся фрагментов и завершению процесса клеточной деградации ,. Причем, удаление умирающих клеток происходит без развития воспаления. В отличие от апоптоза, некроз представляет собой патологическую форму смерти клеток в результате их острого повреждения и сопровождается разрывом оболочки, высвобождением содержимого цитоплазмы и индукцией воспалительного процесса 4. Процессы апоптоза индуцируются различными факторами, в частности, у облучением, нагреванием, недостаточным количеством ростовых факторов, стимуляцией рецепторов 3,7,0 и находятся под строгим генетическим контролем. Так, в настоящее время идентифицировано семейство Вс генов, включающее в себя как про ВАХ, ВАК, , так и антиапоптотические X, 1 гены, ген СМус и ген р, подавляющий опухолевый рост и подвергающийся наиболее частой мутации при опухолевом процессе ,,8. Таким образом, жизнь клетки управляется двумя ведущими программами программой жизни пролиферацией и программой умирания апоптозом генетически детерминированной программой самоубийства . Нарушения, возникающие в динамическом равновесии процессов продукции и гибели клеток, лежат в основе развития большинства онкологических и гематологических заболеваний . Коррекция этого равновесия является основным направлением современной патогенетической терапии болезней, в т. Так, ингибирование клеточной гибели происходит при опухолевых поражениях различной этиологии, аутоиммунных, вирусных заболеваниях, а усиление процессов апоптоза при миелодиспластических, нейродегенеративных заболеваниях, ВИЧ инфекции ,,,, 6,1.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.318, запросов: 198