Модуляция активности тучных клеток иммунологическими и неиммунологическими агентами

Модуляция активности тучных клеток иммунологическими и неиммунологическими агентами

Автор: Хлгатян, Светлана Вагинаковна

Автор: Хлгатян, Светлана Вагинаковна

Шифр специальности: 14.00.36

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2000

Место защиты: Москва

Количество страниц: 349 с.

Артикул: 248387

Стоимость: 250 руб.

Глава I. Процесс дегрануляции тучных клеток. Глава И. Аллергены из клещей домашней пыли рода Осгта1ор1шое5 природа, антигенная и структурная характеристика, лечебные препараты . История открытия дерматофагоидных клешей и их роль в аллергозах человека . Заключение по обзору литературы . Глава III. Материалы и методы исследования . Глава I. Сравнительное изучение свойств аллергена и аллергоида из клещей i i и сериновых протеиназ трипсина и тромбина . Хагемана в плазме крови . Изучение свойств трипсина, тромбина и его модифицированных форм . Обсуждение результатов . Глава . Обсуждение результатов . Глава I. Разработка метода определения гепарина, секретаруемого
помощью ДАГкиназы до фосфатидной кислоты и образования в цитозоле белка Р и других фьюзогенов. Кроме того, ДАГ легко гидролизуется в присутствии диацилглицеринлипазы очень активной в тучных клетках до моноацил глицерина МАГ и свободной жирной кислоты, которые также являются фьюзогенами. Цепь реакций, катализируемых фосфолипазой С, является одним из механизмов секреции фьюзогенов жирных кислот активированными тучными клетками.


Помимо вышеописанных процессов внутриклеточного обмена мембранных липидов в активированных тучных клетках происходит повышение уровня метилирования в результате активации фермента
метилтрансферазы 8 Рис. Таким образом, осуществляется запуск еще одного пути передачи сигнала в тучных клетках. Показано, что метилирование не индуцируется ионофором А7 и веществом , но вызывается кон канавал ином А, Е. Отсюда можно предположить, что процесс метилирования запускается перекрестным связыванием высокоаффинных рецепторов для 1Е на поверхности тучных клеток т. В активированных тучных клетках через вебелок на внутреннем слое цитоплазматической мембраны происходит декарбоксилирование фосфатидилсерина и превращение его в фосфатидилэтаноламин ФЭА. ФЭА подвергается постепенному метилированию. Под влиянием метилтрансферазы I МТ1 ФЭА превращается в монометилФЭА, а затем под влиянием МТ2 в фосфатидилхолин ФХ . Последнее осуществляется уже во внешнем слое цитоплазматической мембраны. На следующем этапе происходит превращение фосфатидилхолина под действием мембранной фосфолипазы Аг в лизофосфагидилхолин, который способен сшивать гранулярную и плазматическую мембраны, и таким образом, приводить к дегрануляции 6. Действие фосфолипазы А2 приводит к открытию мембранных кальциевых каналов и, соответственно, к поступлению внеклеточных ионов кальция в цитозоль. Повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция способствует продвижению гранул к клеточной поверхности и экзоцитозу медиаторов. Фосфолипаза А2 участвует и во взаимодействии ДАТ с фосфатидной кислотой ФТ, что приводит к высвобождению из мембранных триглицеридов арахидоновой кислоты.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.201, запросов: 198