Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Хлгатян, Светлана Вагинаковна
14.00.36
Докторская
2000
Москва
349 с.
Стоимость:
499 руб.
Глава I. Процесс дегрануляции тучных клеток. Глава И. Аллергены из клещей домашней пыли рода Осгта1ор1шое5 природа, антигенная и структурная характеристика, лечебные препараты . История открытия дерматофагоидных клешей и их роль в аллергозах человека . Заключение по обзору литературы . Глава III. Материалы и методы исследования . Глава I. Сравнительное изучение свойств аллергена и аллергоида из клещей i i и сериновых протеиназ трипсина и тромбина . Хагемана в плазме крови . Изучение свойств трипсина, тромбина и его модифицированных форм . Обсуждение результатов . Глава . Обсуждение результатов . Глава I. Разработка метода определения гепарина, секретаруемого
помощью ДАГкиназы до фосфатидной кислоты и образования в цитозоле белка Р и других фьюзогенов. Кроме того, ДАГ легко гидролизуется в присутствии диацилглицеринлипазы очень активной в тучных клетках до моноацил глицерина МАГ и свободной жирной кислоты, которые также являются фьюзогенами. Цепь реакций, катализируемых фосфолипазой С, является одним из механизмов секреции фьюзогенов жирных кислот активированными тучными клетками.
Помимо вышеописанных процессов внутриклеточного обмена мембранных липидов в активированных тучных клетках происходит повышение уровня метилирования в результате активации фермента
метилтрансферазы 8 Рис. Таким образом, осуществляется запуск еще одного пути передачи сигнала в тучных клетках. Показано, что метилирование не индуцируется ионофором А7 и веществом , но вызывается кон канавал ином А, Е. Отсюда можно предположить, что процесс метилирования запускается перекрестным связыванием высокоаффинных рецепторов для 1Е на поверхности тучных клеток т. В активированных тучных клетках через вебелок на внутреннем слое цитоплазматической мембраны происходит декарбоксилирование фосфатидилсерина и превращение его в фосфатидилэтаноламин ФЭА. ФЭА подвергается постепенному метилированию. Под влиянием метилтрансферазы I МТ1 ФЭА превращается в монометилФЭА, а затем под влиянием МТ2 в фосфатидилхолин ФХ . Последнее осуществляется уже во внешнем слое цитоплазматической мембраны. На следующем этапе происходит превращение фосфатидилхолина под действием мембранной фосфолипазы Аг в лизофосфагидилхолин, который способен сшивать гранулярную и плазматическую мембраны, и таким образом, приводить к дегрануляции 6. Действие фосфолипазы А2 приводит к открытию мембранных кальциевых каналов и, соответственно, к поступлению внеклеточных ионов кальция в цитозоль. Повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция способствует продвижению гранул к клеточной поверхности и экзоцитозу медиаторов. Фосфолипаза А2 участвует и во взаимодействии ДАТ с фосфатидной кислотой ФТ, что приводит к высвобождению из мембранных триглицеридов арахидоновой кислоты.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Клинико-иммунологическая эффективности ликопида в комплексном лечении детей с аллергическими и неалерргическими заболеваниями полости рта | Митропанова, Марина Николаевна | 2006 |
Иммунные механизмы патогенеза и совершенствование терапии больных зооантропонозной трихофитией | Султанбаева, Айгуль Юлаевна | 2006 |
КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЦИТОКИНОТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ | Бречка, Алексей Васильевич | 2009 |