Механизмы регуляции и функции интерферон-индуцируемой триптофанил-тРНК-синтетазы человека

Механизмы регуляции и функции интерферон-индуцируемой триптофанил-тРНК-синтетазы человека

Автор: Забазарных, Михаил Юрьевич

Шифр специальности: 14.00.36

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2004

Место защиты: Москва

Количество страниц: 117 с. ил.

Артикул: 2623471

Автор: Забазарных, Михаил Юрьевич

Стоимость: 250 руб.

Механизмы регуляции и функции интерферон-индуцируемой триптофанил-тРНК-синтетазы человека  Механизмы регуляции и функции интерферон-индуцируемой триптофанил-тРНК-синтетазы человека 

Определение активности в реакции ачиноацилирования тРНК
Стр. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 2
2. В году I и i обнаружили, что супернатанты культур, инфицированных вирусом инактивированный нагреванием вирус гриппа, содержат белок, названный авторами интерфероном, способный вызывать резистентность других клеток к другим вирусам живой вирус гриппа I i, . Интерфероны I гетерогенное семейство цитокинов, исходно обнаруженное по их способности индуцировать резистентность клеток к вирусным инфекциям см. Группа I I типа включает в себя I лейкоцитарный, I фибробласгный, I и I. Единственный I II типа I иммунный структурно отличается от I I типа. Механизмы выработки I I и II типов также различаются. В то время как I I типа эффективно вырабатываются во многих типах клеток в ответ на вирусную инфекцию, например I вырабатывается лейкоцитами, а I фибробластами. I вырабатывается в основном клетками, происходящими от гсматопоэтических стволовых клеток, т. Т или клетками, в ответ на стимуляцию специфическими антигенами или цитокинами см.


Это антивирусное состояние вызывает такие, например, последствия, как активацию ферментной системы, разрушающей вирусную РНК. Кроме того, антивирусное действие I осуществляется на других уровнях I подавляет транскрипцию вирусной РНК, ее трансляцию и поспрансляционную модификацию вирусных белков. Это приводит к предотвращению синтеза вирусных белков и их сборки. Действие I приводит к формированию защитного состояния в инфицированном организме, позволяя снизить инфекцию и давая достаточное время для формирования антигенспецифического иммунного ответа см. Рафальский . Антивирусная активность I была убедительно продемонстрирована в экспериментах i viv с использованием мышей, имевших нулевую мутацию генов рецептора I или рецептора I . Кроме того, тем же методом были созданы мыши с отсутствием транскрипционного фактора 1. Поскольку 1 необходим для передачи сигнала всех I, такие мыши были нечувствительны к I обоих типов i . I и I см. Мыши дефицитные по рецептору I I типа или 1 были чрезвычайно чувствительны к вирусным инфекциям. Вирусы быстро реплицировались в таких мышах, что вело к неконтролируемой генерализованной инфекции. Мыши с отсутствием рецептора I также проявляли повышенную восприимчивость к вирусной инфекции. Однако, для некоторых семейств вирусов, например, для вируса везикулярного стоматита VV и вируса ii V, функционирования рецепторов I I типа оказалось достаточно для контроля инфекции. Для остальных вирусов эффективный контроль инфекции требовал синергетического действия I I и II типов .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.200, запросов: 198