Состояние клеточного иммунитета у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой

• Автор: Шолкина, Маргарита Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 124 с. : 9 ил.

1.1. Мембранные антигены клеток иммунной системы.
1.1.1. Мембранные формы 3, 4, 8 и антигенов.
1.1.2. Мембранные формы активационных антигенов
1.2. Растворимые формы мембранных антигенов клеток иммунной системы
1.2.1. Растворимая форма молекул I класса
1.2.2. Растворимая форма молекул
1.3. Интерлейкины
1.3.1. Интерлейкин I
1.3.2. Гаммаинтерферон I
1.4. Иммунология черепномозговой травмы.
1.4.1. Общие эффекты черепномозговой травмы на иммунную систему.
1.4.2. Морфофункциональное состояние лимфоцитов периферической крови пострадавших после тяжелой черепномозговой травмы.
ГЛАВА II МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
ГЛАВА III ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
3.1 Влияние тяжелой черепномозговой травмы на абсолютное и относительное содержание лимфоцитов периферической крови.
3.2. Влияние черепномозговой травмы на содержание 3 4
лимфоцитов периферической крови
3.3 Влияние черепномозговой травмы на экспрессию антигена на лимфоцитах в периферической крови
3.4. Влияние черепномозговой травмы на экспрессию активационных антигенов , , , I, на лимфоцитах периферической крови
3.4.1. Влияние тяжелой черепномозговой травмы на содержание лимфоцитов периферической крови
3.4.2. Влияние тяжелой черепномозговой травмы на содержание С6 лимфоцитов периферической крови
3.4.3. Влияние тяжелой черепномозговой травмы на содержание С5 лимфоцитов периферической крови
3.4.4. Влияние тяжелой черепномозговой травмы на содержание ИЬА1 лимфоцитов периферической крови
3.4.5. Влияние тяжелой черепномозговой травмы на содержание НЬАОЯ лимфоцитов периферической крови
3.5. Влияние черепномозговой травмы на содержание в периферической крови растворимых антигенов главного комплекса гистосовмсстимости
3.5.1. Влияние тяжелой черепномозговой травмы на содержание в периферической крови растворимых форм молекул НЬА1.
3.5.2. Влияние тяжелой черепномозговой травмы на содержание в периферической крови растворимых форм молекул НЬЛИЯ
3.6. Влияние тяжелой черепномозговой травмы на содержание в периферической крови 1РМуи1Ь
3.7. Корреляционный анализ исследуемых показателей клеточного звена иммунной системы
ГЛАВА IV РОЛЬ ИММУНОРЕГУЛЯТОРНЫХ МОЛЕКУЛ В ФОРМИРОВАНИИ ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ ПОСЛЕ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Именно на
основе этого феномена происходят практически все иммунологические реакции Ярилин , . Процесс активации сопровождается появлением, а чаще увеличением количества на внешней мембране лимфоцитов определенного набора эссенциальных, т. Ярилин , Смирнов , . Это так называемые маркеры активации или активационные антигены. Активационные рецепторы, при этом, по своей функциональной принадлежности могут относиться к самым различным группам. Например, рецепторы цитокинов , молекулы адгезии I1 и I3, продукты генов главного комплекса гистосовместимости I и II класса, мембранные ферменты , и т. II класса молекулярной массой кДа 0 аминокислот, представляющий собой гомодимер, связанный дисульфидными мостиками i С. Он состоит из внеклеточного Сконцевого участка 1 аминокислота, связывающего трансферрин, трансмембранного аминокислот домена и терминального внутриклеточного аминокислота хвоста, обеспечивающего эндоцитоз и рециркуляцию железа . Внеклеточный домен может одновременно связывать две молекулы сывороточного трансферрина, регулируя, таким образом, содержание ионов железа внутри клетки посредством рецепторопосредуемого эндоцитоза. При этом железосодержащий белок трансферрин связывается с при нейтральном и интернализируется в цитоплазму, где равновесие сдвинуто в кислую сторону около 5,0. При кислых значениях железо освобождается и транспортируется в цитоплазму. Свободный от железа апотрансферрин, связанный с при 5,0, возвращается на мембрану клетки, где при 7,4 теряет аффинитет к рецептору и возвращается в циркуляцию i I, .