Частота и методы устранения гиперагрегационного синдрома при различных видах тромбофилий

Частота и методы устранения гиперагрегационного синдрома при различных видах тромбофилий

Автор: Котовщикова, Елена Федоровна

Год защиты: 2005

Место защиты: Барнаул

Количество страниц: 233 с. 12 ил.

Артикул: 4070768

Автор: Котовщикова, Елена Федоровна

Шифр специальности: 14.00.29

Научная степень: Докторская

Стоимость: 250 руб.

Частота и методы устранения гиперагрегационного синдрома при различных видах тромбофилий  Частота и методы устранения гиперагрегационного синдрома при различных видах тромбофилий 

ГЛАВА 1. Методы медикаментозной коррекции гиперагрегации тромбоци
ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Показатели агрегации тромбоцитов при комбинированных формах
При активации свертывания крови образующийся тромбин связывается на эндотелии с мембранным гликопротеином тромбомодулином, вследствие чего он теряет свою коагуляционную активность, но сохраняет способность активировать протеин С Баркагач З. С. , Иванов Е. П. , В. После этого активированный протеин С в комплексе с протеином в качестве кофактора расщепляет на фосфолипидной поверхности фактор V, тогда как протеолитическая деградация фактора Vi активированным протеином С требует в качестве кофактора не только протеин , но и фактор V В. Этот механизм эффективно предупреждает дальнейшее образование тромбина и трансформирует его в активатор антикоагулянтного механизма. В. с соавт. V фактора к важнейшему физиологическому антикоагулянту активированному протеину С, что создает высокий риск тромбозов у лиц молодого и среднего возраста В. В основе данной патологии лежит точечная мутация гена фактора V замещение 6 на i, обозначаемая как аномалия V Лейден, в результате чего фактор V не может инактивироваться активным протеином С i .


Риск развития тромбозов при аномалии Лейден достаточно высок и превосходит таковой при других тромбофилиях, в том числе при дефиците анти
тромбина III, протеинов С и вместе взятых. У гетерозигот при этой аномалии риск развития тромбозов возрастает в 7 раз, а у гомозигот в раз . Этот риск еще более высок при комбинированных формах тромбофилии сочетании Лейденовской аномалии с другими генетическими дефектами в системе гемостаза В. В. . В. . Vопеке . В подтверждение последнего многие авторы отмечают, что у больных с ишемическими инсультами в молодом и среднем возрасте часто выявляются гематогенные тромбофилии, обусловленные резистентностью фактора V к активированному протеину С, дефицитом физиологических антикоагулянтов, гипергомоцистсинемией, АФС и рядом других i . Так, в Дании при обследовании 7 пациентов с ишемическими инсультами в возрасте до лет у больных была обнаружена гипергомоцистеинемия, у ,1 Лейдсновская мутация, по 2,4 дефицит протеина С и плазминогена, у 1,9 мутация протромбина 0А М. При обследовании молодых женщин, наряду с указанными выше коагуляционными нарушениями при ишемических инсультах, выявлялся синдром вязких тромбоцитов vi . По данным других авторов, у детей с неонатальными церебральными инфарктами нередко выявляются гетерозиготность по фактору V Лейден иили высокая активность фактора VIII М. Другой очень важной причиной возникновения тромбоишемических состояний является повышение уровня гомоцистеина в сыворотке крови гипергомоцистеинемия. Гипергомоцистеинемия ГГЦ является результатом нарушения обмена серосодержащих аминокислот.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.251, запросов: 198