Оценка эффективности использования различных эритроцитарных сред для неотложной коррекции анемического синдрома у больных хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе

• Автор: Филиппова, Ольга Ильинична
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 122 с. : 2 ил.

Глава 1. Глава 2. Глава 3. Глава 4. Практические рекомендации Список литературы


нс только у больных с ХПН, но и у больных с такой же тяжестью анемии другой этиологии постгеморрагической, апластической, сидсроахрестической Ермоленко В. М., . Эритропоэтин почечный гормон гликопротеиновой природы. В почечных клетках вырабатывается около гормона, синтезируемого в зрелом организме . Часть его синтезируется в ткани мозга,что предупреждает ишемическое повреждение нейронов i . Скорость образования эритропоэтина обратно пропорциональна кислородтранспортной функции крови. Это свидетельствует о том, что почки, благодаря уникальной системе кровообращения, высоко чувствительны к доставке кислорода . В ответ на гипоксию клетками различных тканей продуцируется фактор xi ii , I1, который является одним из факторов транскрипции генов, экспрессирующих ген эритропоэтина в условиях дефицита кислорода . Так, по мере нарастания гипоксии концентрация эритропоэтина в крови увеличивается в 0 раз, что ведет к истощению запасов железа в организме.


После коррекции гипоксии синтез эритропоэтина снижается до обычных цифр . I. . К факторам транскрипции гена эритропоэтина также относятся фактор роста тромбоцитов, фактор роста эндотелия сосудов, гликолитические ферменты i . Под влиянием гипоксии в почках многократно увеличивается экспрессия гена эритропоэтина и упомянутых выше факторов роста В. Хроническая гипоксия вызывает вазодилятацию и экспрессию генов, кодирующих различные гормоны и факторы роста, позволяющие тканям адаптироваться к уменьшенному потреблению кислорода. Локализация в почках продуцирующих эритропоэтин клеток в непосредственной близости к проксимальным канальцам делает вероятным предположение, что дефицит кислорода первично улавливается канальцевыми клетками, потребляющими
большое количество энергии, передается в перитубулярные клетки, которые по происхождению относятся к эндотелиальным клеткам капилляров и содержат фактор Виллебранда. В них и осуществляется синтез эритропоэтина i . В последних в условиях гипоксии наряду с мРНК эритропоэтина закономерно выявляется экто5нуклеотидаза 5 ТГГ . В ответ на дефицит кислорода канальцевые клетки высвобождают АМФ, стимулирующий с участием 5 продукцию аденозина, который, в свою очередь, усиливает образование эритропоэтина i . Для обсуждения влияния эритропоэтина на эритропоэз целесообразно обратиться к краткой схеме эритропоэза. Трансформация мультипотентных стволовых клеток в зрелые эритроциты морфологически осуществляется по стадийно и частично под контролем эритропоэтина. М., ii В.