Молекулярно-генетические аспекты патогенеза венозного тромбоэмболизма

Молекулярно-генетические аспекты патогенеза венозного тромбоэмболизма

Автор: Капустин, Сергей Игоревич

Шифр специальности: 14.00.29

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2007

Место защиты: Санкт-Петербург

Количество страниц: 294 с. ил.

Артикул: 3385336

Автор: Капустин, Сергей Игоревич

Стоимость: 250 руб.

Молекулярно-генетические аспекты патогенеза венозного тромбоэмболизма  Молекулярно-генетические аспекты патогенеза венозного тромбоэмболизма 

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Концепция мультифакторного патогенеза тромбоэмболических заболеваний. Концепция о полигенном характере наследственной тромбофилии и новые маркеры генетической предрасположенности к тромбозу. Генетический полиморфизм компонентов плазменного звена гемостаза. Генетический полиморфизм компонентов тромбоцитарного звена гемостаза. Генетический полиморфизм факторов, вовлеченных в патогенез эндотелиальной дисфункции. Генетический полиморфизм компонентовренинангиотензиновой системы. Глава 2. Глава 3. ОСОБЕННОСТИ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ПОЛИМОРФИЗМОВ ДНК У БОЛЬНЫХ С ВЕНОЗНЫМ ТРОМБОЗОМ. Особенности распределения полиморфизмов ДНК в общей группе больных с ВТ. Особенности распределения полиморфизмов ДНК у больных с ранним и поздним дебютом ВТ. Глава 4. ГЕНГЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ У БОЛЬНЫХ С ВЕНОЗНЫМ ТРОМБОЗОМ. Генгенные взаимодействия в общей группе больных с ВТ. Генгенные взаимодействия у женщин с ранним дебютом ВТ. Генгенные взаимодействия у мужчин с ранним дебютом ВТ. Генгенные взаимодействия у мужчин с поздним дебютом ВТ 7 Глава 5.


Особенности генетического полиморфизма у больных с рецидивирующим течением ТГВНК. Особенности распределения полиморфизмов ДНК у больных с рецидивирующим течением ТГВНК. Генгенные взаимодействия у больных с рецидивирующим течением ТГВНК7
1. Естественные антикоагулянты ЕА являются важнейшими физиологическими регуляторами гемостатического баланса, обеспечивающего поддержание жидкого состояния крови в организме. Механизм биохимического действия ЕА заключается в ингибировании определенных факторов свертывания крови посредством их частичного протеолиза или ковалентного связывания . К числу ЕА относятся антитромбин, протеины С и рис. Антитромбин принадлежит к семейству ингибиторов сериновых протеаз, или серпинов . Его главной мишенью является тромбин, а также активированные формы факторов IX, X, XI и XII . В году О. ВТ 3. Указанная аномалия гемостаза стала, таким образом, первой из известных на сегодняшний день форм . Различают три типа дефицита антитромбина . Одновременное снижение уровней антигена и функциональной активности этого ЕА в плазме соответствует дефициту типа I, тогда как при типе II наблюдается уменьшение активности антитромбина при нормальном значении уровня антигена. Дефицит типа III, который также иногда обозначается как тип Не, обусловлен нарушением гепаринсвязывающего сайта антитромбина и ассоциирован с нормальными показателями уровня антигена и функциональной активности в плазме 0. Ген, кодирующий антитромбин, расположен в локусе , занимает около ,4 тысяч пар нуклеотидов т. К настоящему
коагуляционном каскаде из 9.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.224, запросов: 198