Оценка результатов лечения различных форм оптико-хиазмального лептоменингита методом длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов

• Автор: Сидорова, Татьяна Александровна
• Шифр специальности: 14.00.28
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 175 с.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Результаты лечения оптикохиазмального лептоменингита. ГЛАВА 2. Электрофизиологические исследования. Лучевая диагностика. Иммунологическое исследование крови. Математическая обработка данных. Iорганов у ,6 больных оптикохиазмальным лептомениигитом. Среди причин, вызывающих оптикохиазмальный лентоменингит, ЧМТ, часто повторная, открытая или закрытая, составляет по данным различных авторов от 5 до Маляревский , Чугунов Г. М., Краснова . Осипова И. Л., Лившиц Л. Я., Кругман Е. С., Можаев С. В., МачеретЕ. А., СамосюкИ. З., . По данным А. А. Маляревского , X. М. Камилова , Н. Д. Парфеновой у , а по данным . В патогенезе заболевания, по мнению Е. Ж. Трона имеют значение 4 фактора сдавление вначале воспалительным отеком, затем спайками и кистами, воспалительный процесс, расстройства кровообращения и воздействие токсинов. Представления о характере патологического процесса при оптикохиазмальном лептоменингите менялись по мере по его изучения. Первые его исследователи М.


Снесарев писал о том, что повреждающий фактор действует кратковременно, а вызываемый им патологический процесс длится месяцами и годами. Оба автора подчеркивают ведущую роль сосудистых расстройств в патогенезе травматических и воспалительных поражений головного мозга, носящих разнообразный характер от дистонии на ранних этапах до выраженного капиллярофиброза в участках рубцовой ткани. Патогенез зрительных расстройств при оптикохиазмальном лептоменингите по данным А. Д.Маляревского и соавт. Различается острая фаза заболевания, соответствующая лептоменингиту с переходом процесса на оболочки зрительных нервов. В хронической фазе образуются арахноидальные спайки и кистоподобные образования вокруг зрительных нервов и хиазмы, нарушающие циркуляцию ЦСЖ в хиазмальной цистерне. Это способствует дальнейшему нарушению кровоснабжения зрительных нервов и развитию атрофических процессов в их волокнах. По современным патофизиологическим воззрениям воспаление рассматривается как реакция на местное повреждение, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, направленных на изоляцию и устранение повреждающего агента Чернух А. М., . То есть, реакция воспаления реализуется и разрешается на уровне микроциркуляторного русла. Многие авторы говорят о феномене отсутствия восстановления кровотока после воспалительного процесса, механизм которого заключается в том, что сдавленные и спавшиеся вследствие отека сосуды облитерируются и просвет их не восстанавливается после ликвидации отека.