Клинико-морфологическая характеристика инфильтративных менингиом основания черепа с интра-, экстракраниальным распространением

Клинико-морфологическая характеристика инфильтративных менингиом основания черепа с интра-, экстракраниальным распространением

Автор: Бекяшев, Али Хасьянович

Шифр специальности: 14.00.28

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2009

Место защиты: Москва

Количество страниц: 246 с. 53 ил.

Артикул: 4301043

Автор: Бекяшев, Али Хасьянович

Стоимость: 250 руб.

Клинико-морфологическая характеристика инфильтративных менингиом основания черепа с интра-, экстракраниальным распространением  Клинико-морфологическая характеристика инфильтративных менингиом основания черепа с интра-, экстракраниальным распространением 

Оглавление
Введение.
Глава 1. Обзор литературы
Эпидемиология и этиология.
Классификация и прогноз Гистологическая классификация менингиом Генетика менингиом Биология
Инвазивный рост опухоли Нейровизуализация.
Хирургия.
Радиохирургия и лучевая терапия.
Заключение Глава 2. Материалы и методы.
Глава 3. Диагностика и классификация ипфильгративных менингиом основания черепа
Классификация инфильтратавных менингиом основания черепа
Клиническая картина инфильтратавных менингиом основания черепа с интра, экстракраниальным ростом.
Менингиомы передней черепной ямки с экстракраниальным распространением.
Менингиомы крыльев основной кости с преимущественным распространением в подвисочную ямку. Менингиомы крыльев основной кости с преимущественным распространением в в орбиту.
КТ и МРТ диагностика Глава 4 Гистобиологическая характеристика инфильтративных менингиом
Гистологическое исследование Иммуногистохимическое исследование. Молекулярнобиологическое исследование.
Обсуждение
Глава 5. Хирургическое лечение инфильтративных менингиом основания черепа е экстра, интракраниальным распространением. Результаты хирургии.
Основные принципы хирургии.
Менингиомы передней черепной ямки с экстракраниальным распространением.
Расширенный субфронтальный доступ. Бифронтальный доступ Лобновисочный доступ Супраорбитальный доступ А1Мейу
Субфронтальный односторонни й Доступ через лобную пазуху.
Менингиомы крыльев основной кости с преимущественным распространением в подвисочную ямку. Орбитозигоматический доступ.
Двухлоскутный орбитозигоматический доступ Менингиомы крыльев основной кости с преимущественным распространением в орбиту
Пластика дефектов основания черепа после удаления инфильтративных менингиом основания черепа. Интраоперационная идентификация глазодвигательных нервов.
Молекулярнорезонансный коагулятор УезаиБ КЕЖОБиегу .
Обсуждение
Результаты хирургического лечения пнфильтративных
мснингиом основания черепа с иптра. экстра краниальным распространением.
Заключение.
Выводы.
Список литературы


Несколько исследований показали, что другие генысупрессоры опухоли могут находиться вне участка на хромосоме 2, 1. В последние годы было идентифицировано несколько генов кандидатов в супрессоры локализованных на ц 3. Три таких гена, а именно АПТВ1 фас1арНп, В А М2 2, ЯЯР и САЯ, были картированы на участке относительно близкому к гену ДФ2 8. Тем не менее, их роль в генезе менингиом пока не определена. Несколько других геновкандидатов картируются вне участка ц . Ген I расположен в сегменте ц . Делеция локуса МИ1 была обнаружена в менингиоме, однако последующие исследования показали, что он действует как коактиватор онкогенической транскрипции, а не как супрессор опухоли 3, 0. Ген ИР5ШП БКЫЯСЫ, который картируется на участке ц. Так, в одном исследовании мутация гена ИБМЯЗШН была обнаружена в 4 из 6 изученных менингиом 0. Три из этих 4 опухолей содержали также мутации 2, что дает основания предполагать, что потеря функций не представляет собой механизма, альтернативного инактивации ИР2 в патогенезе менингиом, но что подавление ИЗАГР5ШП может взаимодействовать с нарушением функции А. Белок I гомологичен мерлину и также принадлежит к семейству белков 4. Он обладает признаками супрессора опухоли и картируется на участке хромосомы р. Иммуногистохимические исследования выявили, что экспрессия 1 отсутствует в спорадических менингиом. Аналогичная частота фиксировалась и при потере мерлин 6, 2. Отсутствие экспрессии белка I несколько чаще отмечается в анапластических менингиомах , но сравнению с доброкачественными и атипическими 2. Механизм активации гена 1 не установлен. В исследованных случаев была зафиксирована потеря совместно с мерлин 2. Это предполагает, что каждый из них не является частью единого регуляторного механизма роста, в котором инактивация одного из элементов вызывает один и тот же эффект. Тенденция к более частой потере 1 в сочетании с i наблюдалась в анапластическпх менингиомах в сравнении с атипическими и доброкачественными . Это заставляет предположить, что хотя обе альтерации считаются ранними изменениями, одновременная потеря обоих белков может обусловить преимущество селективного роста 2. Делеции на коротком плече хромосомы 1 1р являются второй по частоте хромосомной аберрацией, которая встречается в менингиомах . Частота делеций на 1р возрастает со степенью злокачественности опухоли от до в доброкачественных, от до в атипических, от до 0 в анапластических менингиомах 8. Более того, была обнаружена связь между делениями на 1р и прогрессией опухолей в нескольких отдельных случаях рецидивирующих менинглом , 8, 0. Эти данные наводят на мысль о том. Несколько генов на 1р были исследованы на предмет альтераций в менингиомах, включая СОКШС рк, р, ЯА5Ь и АЬРЬ , . В ходе трех разных исследований более 0 менингиом была обнаружена только одна мутация гена СОКС и одна гомозиготная делеция 3, 0. Так и не было обнаружено потери транскриптов СОКИ2С или гиперметилирования его промоутерных зон, и эго заставляет предположить, что ген СЖМ2С редко повреждается в менингиомах 0. В серии из мениигиом не было обнаружено мутаций АЭЬ 9, однако скрытый полиморфизм этого гена ассоциируется с повышенной частотой развития менингиом 7. Ген АЬРЬ кодирует щелочную фосфатазу 2. Потеря активности щелочной фосфатазы, по имеющимся данным, обнаруживает выраженную связь с потерей 1р в менингиомах, и это наводит па мысль о том, что АЬРЬ может иметь функцию супрессора опухолей 8. Однако структурных альтераций АЬРЬ выявлено не было. Еще один кандидат в генысупрессоры менингиомы это ТР, который картируегся на 1р Однако в более чем проанализированных менингиомах была обнаружена только одна мутация 1, 3, что говорит об отсутствии заметной роли ТР в активации прогрессии менингиомы. Было обнаружено, что экспрессия ТР возрастает с повышением степени опухоли, и это заставляет предположить, что ТР имеет доминирующую онкогенную функцию, а не классическую функцию супрессора 6, 3. При общем рассмотрении результаты анализа отдельных генов на 1р не подтверждают значительной функции супрессора менингиохмы ни одного из исследовавшихся генов 4.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.233, запросов: 198