Морфофункциональное состояние антисвертывающей системы крови при распространенном перитоните (клинико-экспериментальное исследование)

Морфофункциональное состояние антисвертывающей системы крови при распространенном перитоните (клинико-экспериментальное исследование)

Автор: Хайменов, Александр Яковлевич

Шифр специальности: 14.00.27

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2003

Место защиты: Москва

Количество страниц: 203 с.

Артикул: 4303502

Автор: Хайменов, Александр Яковлевич

Стоимость: 250 руб.

Морфофункциональное состояние антисвертывающей системы крови при распространенном перитоните (клинико-экспериментальное исследование)  Морфофункциональное состояние антисвертывающей системы крови при распространенном перитоните (клинико-экспериментальное исследование) 

1.1. Современное состояние проблемы РГФАП в хирургии .
1.2. Перитонит как проблема воспаления .
1.2.1. Микробиологическая характеристика перитонита .
1.2.2. Механизмы развития эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности при перитоните
1.2.3. Роль медиаторов и биологическиактивных веществ в патогенезе перитонита
1.2.4. Нарушение микроциркуляции при перитоните .
1.3. Тканевые базофнлы желудочнокишечного тракта
1.4. Современные подходы к лечению РГФАП .
1.5. Осложнения РГФАП
Глава II Методы и объем исследования .
2.1 Экспериментальный раздел
2.1.1. Объект исследования
2.1.2. Методика моделирования РГФП
2.1.3. Методики исследования
2.1.3.1. Биохимическое исследование .
2.1.3.2. Гистологическое и цитологическое исследование
2.1.3.3. Морфомстричсскос исследование
2.2 Клинический раздел
2.2.1. Лечение больных контрольной группы
2 Лечение больных основной группы .
Глава III Результаты лечения больных распространенным аппендикулярным перитонитом в контрольной клинической группе
Глава IV Результаты экспериментальных исследований .
4.1 Изучение нормальной морфологии и биохимических показателей у ин
такгных животных в первой серии.
4.2 Изучение морфолоши и биохимических показателей при устранении тканевых базофилов в брюшинной полости во второй серии.
4.3 Моделирование распространенного серознофибринозного перитонита
в третьей серии .
4.4 Моделирование распространенного гнойнофибринозного перитонита
в четвертой серии
4.5 Моделирование и традиционное лечение распространенного пюйнофибрииозного перитонита, после предварительного устранения тканевых базофилов в брюшинной полости в пятой серии
4.6 Оценка эффективности традиционного лечения распространенного гнойнофибринозного перитонита в шестой серии .
4.7 Оценка эффективности лечения распространенного гнойнофибринозного перитонита по предагасмой методике в седьмой серии
4.8 Контроль влияния лапаротомни на морфологические и биохимические изменения у животных восьмой контрольной серии .
Глава V Результаты лечения больных распространенным аппендикулярным перитонитом в основной клинической группе
Глава VI Обсуждение результатов.
6.1 Обсуждение результатов экспериментальных исследований.
6.2 Обсуждение результатов клинических исследований.
Выводы .
Практические рекомендации
Список литературы


Освобождение массивного количества тканевых биогенных аминов приводит к серотонингистаминовому отравлению организма. Чрезмерное их накопле
ние объясняется также и результатом гистолитического процесса в пораженном кишечнике и других органах . В настоящее время биогенные амины рассматриваются как гормональная регуляторная система 7. Тканевые БАВ обладают мощным сосудорасширяющим действием, парализуют прекапиллярные сфинктеры, что приводит к переполнению микроциркуляторного русла, стазу и последующему пропотеванию плазмы с отеком тканей 5. При регионарном циркуляторном расстройстве это еще больше ухудшает местную тканевую перфузию , , ,5,4,5, 3. Плазменные медиаторы образуются при активации свертывающей, калликреинкининовой и комплементарной систем. Калликрсинкининовая система представляет собой комплекс ферментов и субстратов, основными из которых являются высокоактивные полипептиды кинипы, в том числе брадикинии, а также калликреин и неактивные предшественники кининов кининогены. Брадикинин обладает выраженным гипотензивным действием и повышает сосудистую проницаемость, а калликреин, обуславливая активацию фактора Хагемана, который вызывает каскадоподобное активирование других факторов свертывания, что в итоге приводит к образованию тромбина и превращению фибриногена в фибрин 2. Локальная секреция БАВ, приводящая к сдвигам в местной системе регуляции агрегатного состояния внутренних сред, выражающейся в гиперкоагуляции, в начале заболевания имеет определенное защитное значение, способствуя ограничению очага воспаления.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.221, запросов: 198