Клиническое значение патологических изменений забрюшинной клетчатки при деструктивном панкреатите

• Автор: Селиверстов, Павел Андреевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 151 с. : 49 ил.

КЛЕТЧАТКИ
3. Причины . Возможности трансрезонансной функциональной топографии 4 в диагностике постнекрогических осложнений деструктивного панкреатита в забрюшинной клетчатке
Сосудистые модели основаны на нарушении внутриорганной гемодинамики путем эмболизации или лигирования экстра и интраорганных сосудов ПЖ , 8. Наиболее широко используются каналикулярногипертензионные модели острого панкреатита, основанные на повышении внутрипротокового давления путем перевязки выводного протока 6, 2 и введением в него различных всшсств желчи 9, смеси желчи с этиловом спиртом 3, желчи с аутокровью 2, желчи с трипсином , кишечного содержимого . Описано много таких моделей, но все они однотипны по методике и отличаются лишь набором вводимых веществ. Большая вариабельность в выборе исследователями объема повреждающей смеси, концентрации в ней тех или иных веществ, а также уровня внугрипротокового давления приводит к существенным различиям в объеме воспроизводимого некроза ПЖ, выраженности системных метаболических расстройств, и при, казалось бы, одинаковых условиях проведения эксперимента существенно затрудняет интерпретацию получаемых сведений.


Пищевые модели основаны на создании длительного гиперсекреторного состояния панкреоцитов путем, например, алкоголизации животного, кормлением жирной пищей, холинодефецитной диетой с последующим добавлением в нес этионина , . Большинство предложенных моделей ПН не воспроизводят патологические изменения в ЗБК ввиду интраперитонеального расположения ПЖ у экспериментальных животных. Модели экспериментального ПН без ферментативного поражения ЗБК, отмечающегося у большинства больных,
недостаточно полно соответствуют клиническому течению заболевания. В.И. Филин и соавт. ЗБК при введении в нее ферментов ПЖ и патогенных микробов. Введение трипсина в ЗБК завершалось развитием на месте инъекции геморрагического отека с последующим образованием вначале жидкой, а затем свернувшейся гематомы. Введение липазы вызывало серозногеморрагический отек, жировые некрозы, а в дальнейшем массивную лейкоцитарную инфильтрацию ЗБК. Смешанные некрозы ЗБК развивались при введении в ЗБК больших доз липазы совместно с трипсином. Гнойное воспаление ЗБК при введении микробной взвеси развивалось главным образом в условиях некроза клетчатки. Если в ЗБК имелся только отек, то гнойное воспаление наблюдалось очень редко . Известен способ моделирования гнойного парапанкреатита у собаки путем введения в паренхиму правой доли ПЖ смеси аутожелчи с культурой кишечной палочки и перемещении этой части ПЖ в забрюшинное пространство. В результате у собаки формируется осгрый гнойнонекротический панкреатит с флегмоной ЗБК 1.