Комбинированная желудочная ваготомия в лечении больных с осложненным течением язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

• Автор: Зайцев, Дмитрий Викторович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 125 с. : 15 ил.

Глава 1 Обзор литературы. Роль факторов афессии и факторов защиты в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Современные органосохраняющие способы лечения осложненных дуоденальных язв. Глава 2. Клиническая характеристика обследованных больных. Глава 3. Глава 4. Клиническая и морфофункциональная характеристика раннего послеоперационного периода. Клиническая и морфофункциональная характеристика позднего послеоперационного периода. Заключение. Выводы. ГЛАВА 1. В настоящее время принято считать, что язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки развивается вследствие нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в сторону преобладания факторов агрессии. В норме равновесие между факторами агрессии и факторами защиты поддерживается согласованным взаимодействием нервной и эндокринной системы 7 7 7 9. К агрессивным факторам относятся гиперпродукция соляной кислоты и пепсина дуоденогастральный рефлюкс и другие виды гастродуоденальной дисмоторики проульцерогенные алиментарные факгоры хеликобактерная инфекция нарушение локального желудочного кровотока аутоиммунная агрессия 7 4 5 9 4 4 0 6.


Среди генетических маркеров язвенной болезни по современным представлениям наибольшее значение имеют повышение содержания пепсиногена 1 в крови, статус несекреторных антигенов АВ, генетически детерминированное увеличение массы обкладочных клеток, врожденный дефицит а2 макроглобулина, группа крови. Большинство исследователей в разных странах связывают язву ДНК с НЬА В5 и перекрестно реагирующими с ними В и В. Последний антиген отмечен в популяционных семейных и близнецовых исследованиях как маркер язвы ДПК в популяции русских 6 3. Агрессивные свойства желудочного сока могут реализовываться посредством усиления его протеолитической активности, которая напрямую зависит от активности фермента пепсина. В настоящее время к агрессивным факторам принято относить проявления желудочнодуоденальной дискинезии. Многими авторами доказана усиленная моторноэвакуаторная функция желудка у больных язвенной болезнью ДПК при отсутствии рубцовоязвенного стеноза 6 3 0 . Ускоренная, избыточней и не регулярная эвакуация из желудка в ДПК кислого желудочного содержимого приводит к длительной ацидофикации дуоденальной среды и выраженному агрессивному воздействию кислотнопептического фактора на слизистую оболочку ДПК 2. При длительном язвенном анамнезе и при развитии стеноза, эвакуация становится замедленной, наблюдается стаз желудочного содержимого в антральном отделе желудка, что ведет к стимуляции выработки гастрина,. Ослабление моторной функции желудка увеличивает продолжительность контакта кислого желудочного содержимого с его стенкой, что создает предпосылки для возникновения язвы . При дуоденогастральном рефлюксе происходит забрасывание содержимого ДПК в желудок.