Лечение длительно не заживающих трофических язв различного генеза с применением простагландинов Е1 и иммунотерапии

Лечение длительно не заживающих трофических язв различного генеза с применением простагландинов Е1 и иммунотерапии

Автор: Михайлова, Ольга Анатольевна

Шифр специальности: 14.00.27

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Тюмень

Количество страниц: 120 с. 30 ил.

Артикул: 4310095

Автор: Михайлова, Ольга Анатольевна

Стоимость: 250 руб.

Лечение длительно не заживающих трофических язв различного генеза с применением простагландинов Е1 и иммунотерапии  Лечение длительно не заживающих трофических язв различного генеза с применением простагландинов Е1 и иммунотерапии 

1.1. Исторический экскурс, определение трофической язвы, эпидемиология венозных трофических язв и анпштов кожи.
1.2. Венозные трофические язвы классификация, патогенез, методы терапии.
1.3.Лнпшты кожи определение, классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика и методы лечения
1.5.Исследование микроциркуляции методы исследования
микроциркуляции, патология микроциркуляции у пациентов с венозными ТЯ и ангиитами кожи
1.6. Исследование иммунного статуса у пациентов с венозными
трофическими язвами и с ангиитами кожи
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Характеристика групп пациентов с хронической венозной недостаточностью группы 1А и 1Б.
2.2. Характеристика групп пациентов с ангиитами кожи группы ПА и Б.
2.3. Методы исследования
2.4. Комплексная терапия пациентов с длительно не заживающими трофическими язвами в группах исследования 1А и ПА и сравнения 1Б и НБ.
2.5. Методы статистической обработки материала .
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
3.1. Клинические результаты.

3.1.1. Динамика клинических симптомов у пациентов групп 1Л и
1Б.
3.1.2. Хирургическое лечение пациентов групп 1А и 1Б
3.1.3. Отдаленные результаты лечения до 3 лет пациентов в группах 1А и 1Б.
3.1.4. Динамика клинических симптомов у пациентов групп ИЛ и НБ
3.1.5. Отдаленные результаты лечения больных в группах НА и
НБ
3.2. Результаты исследования микроциркуляции.
3.3. Результаты лабораторных исследований.
3.3.1. Показатели иммунограммы у пациентов групп 1А и I Б.
3.3.2. Показатели иммунограммы у пациентов трупп ПА и НБ
3.3.4.Результаты общеклинического анализа крови.
3.4.Цитологическое исследование клеточного состава поверхности трофической язвы
3.5.Бактериологическое исследование поверхности трофической
язвы.
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования и лечения пациентов с длительно нс заживающими трофическими язвами при хронической
венозной недостаточности и ангиитах кожи.
Заключение
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


При изменении и облитерации капилляров в области ТЯ, кровь непосредственно поступает из артерий в вены, развивается шунтирование крови, что способствует развитию тканевой ишемии ,,9. В последние годы при рассмотрении патогенеза трофических венозных расстройств особое внимание уделяется локальной ишемии ,,1,2. Лосев Р. З. и соавт. ТЯ близкой к аноксии в ,8. У пациентов с венозными ТЯ практически отсутствовала перекисная альтерация, что свидетельствует о резком снижении репаративных способностей организма и невозможности заживления такой язвы. Сообщается также о реперфузионном синдроме, наблюдаемом в тканях после ликвидации венозной гипертензии в
послеоперационном периоде, аналогичном реперфузии у пациентов с критической ишемией нижних конечностей 6. Тканевая гипоксия приводит к снижению окислительновосстановительных и ферментативных процессов, метаболическому ацидозу ,,2,2. Вследствие этих нарушений происходит распад лизосом и высвобождение гидролаз, оказывающих визирующее влияние па ткани. В прекапиллярном русле накапливаются денатурированные белки, гликозаминогликаны, снижаются репаративные процессы, резистентность к инфекции . Среди повреждающих факторов значительная роль принадлежит гиалуронидазе, которая расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав соединительной ткани и обеспечивающую е прочность и целостность. На фоне разрушения гиалуроновой кислоты развивается повышенная проницаемость тканей и сосудов, распространяются некротические изменения, ТЯ увеличивается в размерах ,7. В тканях повышается содержание биогенных аминов и простаглапдинов. Наступает сенсибилизация организма к продуктам тканевого распада, развиваются аутоиммунные реакции.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.199, запросов: 198