Повышение эффективности комплексного лечения больных деструктивным туберкулезом легких с применением иммуномодулятора бестима

• Автор: Васильева, Галина Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.26
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 142 с. : 8 ил.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ГЛАВА 5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
4
тем в большинстве случаев инфицирование не приводит к развитию заболевания с характерной клинической картиной. По данным примерно у развивается туберкулез. Решающую роль в обеспечении купирования или инволюции специфического процесса играет состояние иммунитета Мишин В. Ю. и соавт. Кибрик Б. С., Челнокова О. Г., Салина Т. Ю., Худзик Л. Б., Казак Т. И., . Изучение патогенеза туберкулеза легких в настоящее время невозможно без изучения иммунного статуса Авербах М. М. и соавт. Фрейдлин И. Т., . Иммунологические исследования во фтизиатрии включают изучение количественного и качественного состава клеточного и гуморального иммунитета Кноринг Б. Е., Литвинов В. И., Фрейдлин И. С., i . Изменения клеточного и гуморального иммунитета сочетаются с изменениями естественного иммунитета, причем для каждой клиникоморфологической формы эти сочетания достаточно характерны Винник Л. Ф., Кноринг Б. Е. и соавт. Известно, что туберкулез легких сопровождается дисфункцией со стороны иммунной системы больного Иванова Л.


Если при контролируемом лечении изониазидом и рифампицином в течение четырех месяцев не происходит абациллирования, можно ожидать помимо множественной лекарственной устойчивости МБТ вторичную недостаточность иммунитета Гергерт В. Я. и соавт. Жбанова Л. Н. и
соавт. Шпаковская Н. С. и соавт. Известно, что при распространенном прогрессирующем туберкулезе легких снижается количество Тклеток 3 лимфоцитов в основном за счет Тхелперов 4 лимфоцитов с уменьшением соотношения 8 клеток. Г. и соавт. Авербах М. М. и соавт. Кноринг Б. Ю. и соавт. Хонина и соавт. Слабнов Ю. Д., Гергерт В. Я., , . Эффекторными клетками по отношению к микобактериям являются макрофаги. Однако для достижения заметного эффекта необходим механизм усиления воздействия макрофагов на микобактерии. Механизм усиления связан с Тлимфоцитами и осуществляется либо ими непосредственно, либо скорее всего с помощью вырабатываемых медиаторов лимфокинов. Этот этап специфичен. Специфически сенсибилизированные Тлимфоциты при контакте с антигенами микобактерий могут вырабатывать различные лимфокины, воздействующие на макрофаги. Например, факторы, привлекающие макрофаги в зону поражения, усиливающие их фагоцитарную активность, вызывающие ингибицию роста микобактерий в макрофагах и т. Следовательно, эффект усиления специфичен, увеличенная при этом активность макрофагов неспецифична, поскольку показано, что перенос Тклеток, иммунных к микобактериям, создает защиту и к другим микроорганизмам, паразитирующим внутриклеточно. Наблюдается некоторый параллелизм между состоянием Тлимфоцитов и течением туберкулеза при дефектах Тклеток последний приобретает более злокачественное течение.