Фармакологические эффекты димефосфона при остром панкреатите

• Автор: Шмелькова, Наталья Вячеславовна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 130 с.

Проблема лечения больных панкреатитом до сих пор остается одной из нерешенных в абдоминальной хирургии, что объясняется высокой летальностью. Послеоперационная летальность при остром панкреатите без дифференциации его клинических форм в последние годы составила ,9 ,0 Савельев и др. Федоров В. Д. и др. Эти данные соответствуют зарубежной статистике летальность при панкреонекрозе варьирует в пределах , . Ранние токсемические и поздние септические осложнения деструктивного панкреатита попрежнему остаются основной причиной смерти у этой наиболее тяжелой категории больных Филин В. И., Костюченко А. Л., Савельев и др. Очевидно, до сих пор для хирургии приоритетными считаются направления научных изысканий по терапии панкреатита Атанов Ю. П., Филимонов М. И. и др. Вафин А. Как известно, острый панкреатит представляет собой асептическое воспаление демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом, дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.


Уровень триацилглицеридов в них составляет 8 , доля холестерина и его эфиров возрастает соответственно до и , на долю фосфолипидов приходится , а белки занимают на долю апо В , апо С . Липопротеиды высокой плотности альфалипопротеиды образуются в печени, содержат белка апо А1 и апо А , апо С и липидов 8 триацилглицеридов, 4 холестерина, эфиров холестерина, фосфолипидов. Они имеют форму сферических частиц с диаметром 0 нм с плотностью 1,,5. При недостатке эфиров холестерина частицы лииопротеиды высокой плотности образуют бислойные диски и период полураспада их составляет 4,5 дня. АпоВсодержащие липопротеиды акцептируют из периферических тканей и, в первую очередь, из артериальной стенки холестерин и транспортируют его в печень, где происходит его разрушение и выделение с желчными кислотами Климов А. Н., Лопухин Ю. М. и др. Однако наличие в плазме крови белка, который способен захватывать готовые для удаления из организма эфиры холестерина и возвращать их обратно в атерогенные липопротеиды высокой плотности, может провоцировать активацию патологического шунта, приводящего к накоплению липидов в клетках Панасенко О. М., Сергиенко В. И., . До настоящего времени функция окисленных липопротеидов крови в патогенезе различных патологических состояний, в том числе и острых хирургических заболеваний, остается неясной. Существует три основных причины появления их в кровяном русле вопервых, поступление окисленных липидов с пищей вовторых, синтез и секреция окисленных ЛП клетками печени втретьих, активация моноцитов, нейтрофилов, а также клеток сосудистой стенки Евгина С. А. и др.