Морфофункциональные изменения структуры головного мозга при действии тимоаналептиков

Морфофункциональные изменения структуры головного мозга при действии тимоаналептиков

Автор: Мочалова, Людмила Борисовна

Шифр специальности: 14.00.25

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Смоленск

Количество страниц: 93 с. 24 ил.

Артикул: 4295371

Автор: Мочалова, Людмила Борисовна

Стоимость: 250 руб.

Морфофункциональные изменения структуры головного мозга при действии тимоаналептиков  Морфофункциональные изменения структуры головного мозга при действии тимоаналептиков 

1.2. Применение тимоаналептиков в медицинской практике.
1.3. Механизмы действия антидепрессантов.
1.4. Характеристика антидепрессантов.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Влияние тимоаналептиков на поведение животных.
3.2. Влияние тимоаналептиков на физические параметры массу мозга и плотность ткани мозга.
3.3. Морфологические изменения ткани головного мозга под влиянием тимоаналептиков
3.4. Влияние тимоаналептиков на морфометрические показатели клеточного и сосудистого комплексов.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Преимущественная локализация морфологических изменений прежде всего в лимбической системе и ростральных отделах коры может объяснять развивающиеся при депрессии нарушения как эмоциональных, так и моторных и конгинитивных функций А. Ф.Изнак, . Предполагается, что эти морфологические изменения являются следствием цитотоксического действия ряда агентов, прежде всего возбуждающих аминокислот глутамат, МметилЭаспартат ИМ ДА эксайтотоксичность англ. ПохкШу, а также кальция. Этим деструктивным процессам способствуют повышенное содержание кортикостероидов главным образом кортизола, харакгерное для состояний дистресса и депрессии, дефицит основного тормозного нейротрансмитгера ЦНС гаммааминомасляной кислоты
ГАМК, гипогликемия, частичная ишемия нервной ткани, вызванная нарушением системного или локального мозгового кровотока. В норме нейроэндокринная реакция на стресс состоит в том, что под влиянием стрессогенных раздражителей нейросекреторные клетки гипоталамуса выделяют кортикотропинрилизинг фактор КТРФ, который воздействуя на переднюю долю гипофиза, вызывает выделение в кровь адренокортикотропного гормона АКТГ. АКТГ в свою очередь стимулирует выброс кортикостероидов надпочечниками. Считается, что при аффективных расстройствах происходит нарушение механизма отрицательной обратной связи, по которому выделяющийся из надпочечников кортизол тормозит продукцию КТРФ, в результате чего содержание КТРФ, АКТГ и кортизола резко увеличивается . Рис. Нейрофизиологические механизмы депресии. Е. .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.224, запросов: 198