Влияние соединений бензимидазола, 3-оксипиридина и \Nc-глутамилгистидина на адаптацию к физической нагрузке при катехоламиновом повреждении миокарда

Влияние соединений бензимидазола, 3-оксипиридина и \Nc-глутамилгистидина на адаптацию к физической нагрузке при катехоламиновом повреждении миокарда

Автор: Замотаева, Мария Николаевна

Шифр специальности: 14.00.25

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2006

Место защиты: Саранск

Количество страниц: 0 с. 157 ил.

Артикул: 4302607

Автор: Замотаева, Мария Николаевна

Стоимость: 250 руб.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение.
ГЛАВА 1. Обзор литературы.
1.1. Влияние физических тренировок на течение ИБС.
1.2. Морфологические изменения в миокарде при катехоламиновом повреждении
1.3. Роль перекисного окисления липидов в развитии инфаркта миокарда.
1.4. Значение цитопротекции в терапии ИБС
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Структура экспериментального исследования.
2.2. Характеристика экспериментального материала.
2.3. Методы исследования.
2.4. Фармакологические эффекты исследуемых соединений
2.5. Статистическая обработка материала
ГЛАВА 3. Исследование толерантности к физической нагрузке при катехоламиновом повреждении миокарда и на фоне коррекции исследуемыми соединениями.
ГЛАВА 4. Изучение биохимических изменений в миокарде и плазме крови белых мышей при физической нагрузке и катехоламиновом повреждении миокарда и на фоне коррекции исследуемыми соединениями
4.1 Исследование процессов липопероксидации и активности системы антиоксидантной защиты в экстракте из ткани миокарда белых мышей при физической нагрузке после катехоламинового повреждения миокарда и на фоне
введения исследуемых соединений.
4.2 Исследование маркеров повреждения миокарда в плазме крови при физической нагрузке и катехоламиновом повреждении миокарда и на фоне введения исследуемых соединений
4.3 Исследование электролитов плазмы крови белых мышей при физической нагрузке после катехоламинового повреждения миокарда и на фоне введения
исследуемых соединений
ГЛАВА 5. Изменение биоэлектрической активности миокарда при воздействии физической нагрузки и катехоламинового повреждения миокарда и на
фоне коррекции исследуемыми соединениями.
ГЛАВА 6. Изучение патоморфологических изменений в миокарде белых мышей при воздействии физической нагрузки и катехоламинового повреждения миокарда и на фоне коррекции исследуемыми соединениями
Обсуждение полученных результатов.
Практические рекомендации .
Список литературы


Существующие подходы к определению уровня тренирующей нагрузки у больных от толерантной от уровня потребления кислорода или от максимальной ЧСС практически не затрагивают определение таких параметров, как темп и продолжительности тренировок Осипова И. В с соавт. В литературе давно высказываются сомнения в эффективности, безопасности, а значит, и целесообразности проведения тренировок высокой интенсивности, однако нет работ, в которых детально изучалось бы влияние тренировок высокой интенсивности на геометрию и функцию левого желудочка сердца Чумакова Г. А. с соавт. Чрезмерные физические нагрузки на производстве и в быту сопряжены с более высокой частотой ИБС . Аронов Д. М. с соавт. Роль физической активности как фактора риска возникновения инфаркта миокарда можно объяснить ее влиянием на морфологию, стабильность и разрыв атеросклеротических бляшек. Гистоморфологически показано, что во время физической нагрузки нестабильные бляшки имеют другую морфологическую структуру, чем в покое А. Р . Шютт А. Влияние физической активности на структуру и стабильность атеросклеротических бляшек в настоящее время изучено недостаточно. Немногочисленные эпидемиологические исследования влияния интенсивности физической нагрузки на возникновение инфаркта миокарда у клинически здоровых лиц показали, что в течение 1го часа после интенсивной физической нагрузки риск возникновения инфаркта миокарда намного выше, чем в последующие часы Ош Б. ММетап М. А. А а1. В этом случае физическая нагрузка рассматривается как значительная, если она превышает 5,5 метаболических эквивалентов, что соответствует 5кратному превышению основного обмена веществ и проходит с потоотделением и частично анаэробным метаболизмом. Риск развития инфаркта миокарда после интенсивной физической нагрузки имеют только те лица, у которых нагрузка аналогичной мощности в повседневной жизни не встречается МНйетап М. А. е а1. Шютт А. Необходимо объяснить, почему физическая активность может вызвать острую дестабилизацию атеросклеротической бляшки, приводя к нарушениям сердечного ритма и наступлению внезапной кардиальной смерти Шютт А. Начальный этап механизма мобилизации жиров при физическом напряжении, очевидно, связан с адренергической реакцией, а именно с высвобождением катехоламинов в окончаниях симпатических нервов в жировой ткани, а также с увеличением концентрации глкжокортикоидов Саибгоп Р. Об этом свидетельствует тот факт, что гиперлипидемия при больших физических нагрузках развивается даже в условиях адреналэктомии Маршалл Р. Д. с соавт. Таким путем запускается липолитический каскад активации гормончувствительной липазы, что способствует липолизу жира в жировых депо с образованием и последующим высвобождением в кровь большого количества неэстерифицированных жирных кислот, которые и подвергаются окислению в скелетных мышцах. Оаибгоп Р. Быстрому увеличению концентрации лактата в крови при выполнении высокоинтенсивной динамической физической нагрузки способствует вовлечение в физическую работу преимущественно мышечных волокон с быстрым типом сокращения, т. ОгепвЮт Т. Ь. е а . Эти мышцы по структуре отличаются от мышечных волокон с медленным типом сокращения, т. Фаппиги Р. В условиях метаболического ацидоза активность липопротеидлипазы, катализирующей реакции гидролиза липопротеидов в кровотоке, снижается Саппигг1 Р. Щ а1. Избыток жирных кислот остается в циркулирующей крови до тех пор, пока организм вновь не перейдет на аэробный путь энергообразования и не завершится захват липидов в печень. При этом гиперлипидемический эффект высокоинтенсивной динамической физической нагрузки только у здоровых лиц с нормолипидемией сопряжен с компенсаторной активацией системы обратного транспорта ХС из периферических тканей и атерогенных липопротеидов крови в печень для дальнейшей его метаболизации. Но у здоровых лиц с ГЛП и больных ИБС выявляется недостаточность механизма активации обратного транспорта ХС в условиях напряженной физической нагрузки Оаибгоп Р. Здесь важную роль, видимо, играет способность организма мобилизовать достаточное количество апобелка А1. У здоровых лиц, как было показано ранее Перова Н. В. с соавт. А1, которое можно рассматривать как физиологически оправданное.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.188, запросов: 198