Влияние аммония сукцината на основные фармакологические свойства кислоты ацетилсалициловой

• Автор: Булатников, Александр Петрович
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 117 с. : ил

1.1. Кислота ацетилсалициловая, ее фармакологические свойства
1.2. Кислота янтарная и ее соли, их фармакологические свойства.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Характеристика объектов исследования
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Влияние аммония сукцината на острую токсичность кислоты ацетилсалициловой.
3.2. Флоголитическис свойства комплексного препарата кислоты ацетилсалициловой и аммония сукцината.
3.2.1. Влияние аммония сукцината на антиэкссудативнос действие кислоты ацетилсалициловой
3.2.2. Антиэкссудативнос действие Астама и кислоты ацетилсалициловой в динамике.
3.2.3. Влияние Астама и кислоты ацетилсалициловой на проницаемость капилляров
3.3. Влияние Астама и кислоты ацетилсалициловой на развитие пролиферативной фазы воспаления
3.4. Обезболивающее действие Астама и кислоты ацетилсалициловой .
3.5. Жаропонижающие свойства Астама и кислоты ацетилсалициловой .
3.6. Влияние Астама и кислоты ацетилсалициловой на структурнометаболические изменения при адъювантной бо
ЛСЗН и токсическом миокардите
3.6.1. Адъювантная болезнь
3.6.2. Изадриновый миокардит
3.7. Влияние Астама и кислоты ацетилсалициловой на псре
кисное окисление липидов в печени крыс на фоне адыовангной болезни.
3.8. Влияние Астама и кислоты ацетилсалициловой на агрегацию эритроцитов, тромбоцитов и антиагрегантную активность сосудистой стенки
3.9. Влияние аммония сукцината на у.льцерогенное действие
кислоты ацетилсалициловой.
3 Хроническая токсичность Астама.
. Опыты на крысах
. Опыты на собаках.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


КАС оказывает слабое иммунодепрессивное действие, обусловленное связыванием БНгрупп белков иммунокомпетентных органов. Достоверное увеличение хромосомных аберраций в лимфоидных клетках под влиянием КАС указывает на возможность иммунодепрессивного и мутагенного ффекта салишпатов . Механизм действия КАС на молекулярном уровне связан и с подавлением фактора транскрипции в Тлимфоцитах, который активируется провоспалнтельными цнтокинами ИЛ1 и фактором некроза опухоли ФНОа 3. Нормализующее влияние КАС на повышенною проницаемость капилляров и процессы МI гкрош фку ля ни и является одним из основных элементов ее фармакотерапевтическон эффективности. КАС ораничиваст влияние на проницаемость сосудов гистамина, серотонина, брадикинина за счет торможения активности ферментов, участвующих в их биосинтезе, обладает выраженной антигиалуронидазной активностью, повышает концентрацию внутриклеточного цАМФ, ингибируя фосфодиэстеразу циклических нуклеотидов, снижает дарануляцню тучных клеток ,, 2, 1, 6, 4, 4. КАС ограничивает энергетическое обеспечение воспалительного процесса, подавляя окислительное фосфоршшрование, угнетая ферменты глнкошза и аэробного дыхания, уменьшая содержание коферментов дегидрогеназ , 2, 6. Торможение формирования соединительной ткани под влиянием КАС осуществляется за счет ограничения в очат е воспаления активности стимуляторов деления фнбробластов серотонин, брадикинин и нарушения энергопродукции, обеспечивающей пролиферативные процессы, что приводит к уменьшению синтеза коллагена и гликозаминогликанов ГАГ .