Антиоксиданты при экспериментальной гипергликемии

• Автор: Битюцкая, Любовь Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 194 с.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Содержание кислорода в крови, экстракция и потребление тканями
3. В настоящее время имеются сведения о наличии связи между степенью накопления КПГТ на коллагене и выраженностью диабетических ангиопатий 2. Увеличение образования связей сшивок с IV типом коллагена нарушает структуру базальной мембраны и изменяет ее свойства. Коллаген становится менее чувствительным к действию протеолитических ферментов, и как следствие этого более ригидным . Это приводит к нарушению конфигурации, утолщению, потере зарядо и размероселактивности базальной мембраны, торможению метаболизма основных белковых компонентов. Модифицированный глюкозой коллаген может служить ловушкой для целого ряда белков плазмы альбумина, иммуноглобулинов и липопротеинов низкой плотности, а также фактора Виллебранда, способствующего агрега. Избыточное накопление КПГГ в условиях гипергликемии приводит к активации процессов противоположной направленности, ответственных за удаление из организма измененных белков, образующихся в ходе реакций гликозилирования.


Этим отчасти объясняется дальнейшее прогрессирование осложнений и после стабилизации гликемических показателей у больных СД. Патогенетическое значение КПГТ заключается и в том, что после образования этих продуктов полностью устранить их присутствие в организме не удается, даже при тщательной компенсации метаболических нарушений. Необратимость КПГГ объясняет продолжающееся прогресси рование микро и макрососудистых осложнений даже при очень хорошей компенсации диабета . Таким образом, при хронической гипергликемии СД процесс гликозилирования служит патогенетической основой для развития осложнений 3, частота и степень тяжести которых имеет прямую зависимость от уровня и продолжительности гипергликемии . Полиоловый путь обмена глюкозы. Длительное некомпенсированное течение диабета сопровождается повышением активности фермента альдозоредуктазы, катализирующей превращение свободной глюкозы в многоатомный сахароспирт сорбитол, который затем при воздействии фермента сорбитолдегидрогеназы окисляется до фруктозы . Сорбитоловый полиоловый путь метаболизма глюкозы происходит преимущественно в тех органах и тканях, которые не требуют присутствия инсулина для проникновения глюкозы в клетки. К таким тканям помимо нервных волокон и хрусталика относятся и кровеносные сосуды. Внутриклеточное накопление сорбитола, в частности в сосудистой стенке, приводит к развитию гиперосмолярности, что сопровождается отеком и набуханием клеточных элементов, а в последствии утолщением и уплотнением сосудистой стенки с гипоксией тканей .