Антиангинальные и противофибрилляторные свойства димебона

• Автор: Мелкумова, Е. Р.
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1994
• Место защиты: Краснодар
• Количество страниц: 170 с. : ил.

1.1. Основные фармакологические свойства димебона .
1.2. Коронарорасширяющие свойства некоторых блокаторов кальциевых каналов
1.3. Антиаритмические свойства блокаторов кальциевых каналов .
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ИССЛЕДОВАНИЕ АНТИАНГИНАЛЬНЫХ СВОЙСТВ ДИМЕБОНА И ВЛИЯНИЯ ЕГО НА КАРДИО И ГЕМОДИНАМИКУ
3.1. Влияние димебона на объмную скорость
i кровотока, потребность миокарда
в кислороде и артериальное давление у кошек .
3.1.1. В условиях ишемизированного миокарда .
3.1.2. В условиях инфарцированного миокарда .
3.2. Влияние превентивное димебона на функциональное состояние очага ишемии миокарда у
кошек и собак.
3.3. Влияние димебона на коллатеральное кровообращение в очаге ишемии миокарда у собак
3.4. Влияние димебона на размеры зоны некроза
при инфаркте миокарда у кошек .
Стр.
ГЛАВА 4. ПРОТИВСЛИБРИЛЛЯТОРНЫЕ СВОЙСТВА ДИМЕБОНА В УСЛОВИЯХ
ИНТАКТНОГО И ИШЕМИЗИРОВАННОГО МИОКАРДА
4.1. Влияние на фибрилляцию желудочков изолированного сердца крыс при дефиците ионов натрия . .
4.2. Влияние на порог фибрилляции предсердий и желудочков в условиях ишемизированного миокарда у кошек
4.3. Влияние на фибрилляцию предсердий на фоне стимуляции блуждающего нерва в условиях
острой ишемии миокарда у кошек.
ГЛАВА 5. ИССЛЕДОВАНИЕ НЕКОТОРЫХ СТОРОН МЕХАНИЗМА
КАРДИОПРОТЕКТОРНОГО ДЕЙСТВИЯ ДИМЕБОНА
5.1. Влияние на электрические и сократительные реакции гладкомышечных клеток коронарных артерий свиньи .
5.2. Влияние на содержание некоторых энергетических субстратов в миокарде и головном мозге
крыс при ишемическом повреждении
5.3. Влияние на креатинфосфокиназную и антиоксидантную системы, перекисное окисление липидов при инфаркте миокарда и ишемии головного мозга у крыс
5.4. Исследование комплексообразующих свойств димебона с ионами Си
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


Торможение активности АТФазы приводит к уменьшению использования мышечными волокнами богатых энергией фосфатов, к снижению механической работы сердца и уменьшению потребления миокардом кислорода , . Антиангиналъный эффект АК связан, таким образом, с уменьшением механической работы сердца, ограничением расхода им энергии, расширением коронарных сосудов, увеличением коллатерального кровотока в зоне ишемии, отрицательным ино и хронотропным действием, а также облегчением работы сердца при уменьшении периферического сосудистого сопротивления, пред и
постнагрузками , , 4, 2, 3, 8, . Существенного влияния на нарушения обмена углеводов в ишемизированном миокарде препараты этой группы, видимо, не оказывают . Термин антагонисты кальция объединяет целый ряд препаратов с различным биохимическим механизмом действия. Так, ингибиторы медленных каналов дилтиазем, верапамил, Д0 метоксиверапамил угнетают потенциалзависимый транспорт кальция в клетки, однако одним этим свойством сложно объяснить многие аспекты их действия 1, 3, 7, 6, . Ряд препаратов, не угнетая, подобно перечисленным выше, фармакологическое влияние внеклеточного кальция, могут все же быть причислены к группе АК в силу их подавляющего действия на эффекты кальция внутриклеточного . Кальций занимает ключевое положение в процессах ионного транспорта, энергетического метаболизма и взаимодействия с сократительными белками, то есть, по крайней мере, в трех из четырех систем, определяющих процессы сокращения и расслабления миокарда , .