Роль нарушений процессов липопероксидации и цитокинового статуса в патогенезе макулярной дегенерации и методы их коррекции

• Автор: Голуб, Любовь Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 137 с.

1.1. Макулярная дегенерация. Современные аспекты патогенеза
и методы лечения.
1.2. Биорегуляторы в терапии заболеваний сетчатки.
Глава II. Материалы и методы исследований
2.1. Клиническая характеристика обследуемых групп
2.2. Методы исследования зрительных функций и функционального состояния сетчатки у больных
макулярной дсгс ерацией
2.3. Методы получения биологических материалов
2.4. Лабораторные методы исследования.
2.4.1. Методы изучения показателей липидного обмена и
системы ПОЛ антиоксиданты
2.4.2. Методы исследования цитокинов в слезной жидкости.
2.5. Оборудование и аппаратура.
2.6. Математическая обработка результатов.
Глава III. Результаты исследований.
3.1. Функциональное состояние сетчатки у здоровых лиц и у больных макулярной дегенерацией
3.2. Параметры метаболизма липидов и системы ПОЛ антиокислительная защита у здоровых лиц и при макулярной дегенерации
3.3. Состояние цитокинового статуса слезной жидкости у здоровых лиц и у больных макулярной дегенерации.
3.4. Влияние традиционной и комплексной терапии
с биорегуляторами на функциональное состояние сетчатки у больных макулярной дегенерацией
3.5. Влияние традиционной и комплексной терапии
с биорегуляторами на показатели обмена липидов и системы 1 ЮЛ антиоксиданты у больных макулярной дегенерацией.
3.6. Влияние традиционной и комплексной терапии с биорегуляторами на уровень цитокинов в слезной жидкости
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Это ведет к развитию каскада реакций, включая нарастание уровня внутриклеточного Са2, нарушение работы митохондриальных ферментов, активацию перекисного окисления липидов, увеличение синтеза оксида азота 0. Активация последнего может происходить в результате воздействия различных провоспалительных цитокинов 1Ь1а, 1Ь6, у интерферона, которые вырабатываются в ответ на повреждение клетки. Выработка 0, в свою очередь, опосредует синтез других цитокинов. Взаимодействуя с активными формами кислорода, оксид азота вызывает генерацию высокотоксичных продуктов, в частности, пероксинитрита, что ведет к повреждению клеточных структур, в том числе и ДНК клеток, а также запускает синтез белков апоптоза , ,, 9,0,4. Риск свободно радикального повреждения в сетчатке особенно велик. Это обусловлено тем, что ткани глаза непрерывно подвергаются воздействию света, способного осуществлять фотоинициирование процесса ПОЛ и тем самым вызывать деструкцию клеточных мембран, приводящих к помутнению свеговосиринимающих элементов. Кроме того, липиды сетчатой оболочки по своему составу характеризуются высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, составляющих основной субстрат ПОЛ. Так, в мембранных структурах сетчатки более половины фосфолипидов содержат полиеновые жирно кислотные остатки, восприимчивые к атаке липидными радикалами и активными формами кислорода ,0,6,0,2. Именно нсйросенсорныс клетки являются одной из наиболее поражаемых структур сетчатки, как при световом, так и при ионизирующем облучении ,4,0. Появление очагов дистрофии связано с длительной ишемией отечной сетчатки 9.