Патофизиологические и биохимические механизмы развития диабетических ангиопатий и патогенетическое обоснование их коррекции в эксперименте

Патофизиологические и биохимические механизмы развития диабетических ангиопатий и патогенетическое обоснование их коррекции в эксперименте

Автор: Дзугкоев, Сергей Гаврилович

Количество страниц: 175 с. 18 ил.

Артикул: 4053883

Автор: Дзугкоев, Сергей Гаврилович

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2008

Место защиты: Владикавказ

Стоимость: 250 руб.

Патофизиологические и биохимические механизмы развития диабетических ангиопатий и патогенетическое обоснование их коррекции в эксперименте  Патофизиологические и биохимические механизмы развития диабетических ангиопатий и патогенетическое обоснование их коррекции в эксперименте 

1.1. Патогенетические механизмы развития нефро и ангиопатий при сахарном диабете
1.2. Микроциркуляторные нарушения при сахарном диабете. Роль 0 в
I I
их патогенезе.
1.3. ПОЛ и ЛОЗ при сахарном диабете. Возможные пути коррекции нарушений.
Глава 2. Материалы, методы и структура исследования.
2.1. Материал и структура исследования
2.2. Методика воспроизведения аллоксанового диабета АД
2.3 Характеристика модели аллоксанового диабета
2.4. Патофизиологические методы исследований.
2.4.1. Исследование кровотока в магистральных сосудах брюшной аорте БА, нижней полой вене В, почечных артериях ПА и микроциркуляторном звене
2.5. Исследование системы гемостаза.
2.5.1. Метод элсктрокоагулографии.
2.5.2. Исследование агрегации тромбоцитов.
2.5.3. Агрегатография тромбоцитов.
2.6. Биохимические методы исследований.
2.6.1. Методика определения натрия и калия в моче и плазме крови.
2.6.2. Количественное определение креатинина в моче и плазме крови.
2.6.3. Расчет показателей водо и электролитовыделительной функции почек производили по формулам Ю.В.Наточина
2.6.4. Определение активности ,КАТФазы в гомогенатах, митохондриальной и микросомальной фракциях коркового и мозгового вещества почечной ткани.
2.6.5. Изучение степени переокисления в мембранах эритроцитов и в почечной ткани
2.6.6. Выделение эритроцитов и определение в них концентрации малонового диальдегида
2.6.7. Изучение состояния антиоксидантной системы АОС по активности каталазы КФ 6.
2.6.8 Определение активности супероксиддисмутазы СОД КФ методом аутоокисления адреналина
Глава 3. Собственные данные.
3.1. Состояние микро и макрогемодинамики, системы гемостаза при экспериментальном сахарном диабете
Глава 4. Показатели функционального состояния почек приэкспериментальном сахарном диабете
4.1. Изменения водо и электролитовыделительной функции почек у крыс с аллоксановым диабетом
4.2. Состояние активности ь,КЛТФазы в гомогенатах коркового и мозгового вещества почечной ткани, митохондриальной и микросомальной фракциях при аллоксановом диабете.
Глава 5. Перекисное окисление липидов и активность антиоксидантной системы при аллоксановом диабете
5.1. Перекисное окисление липидов при аллоксановом диабете
. Состояние антиоксидантной системы защиты организма при аллоксановом диабете
Глава 6 Изменение активности про и антиоксидантных систем, показателей ДН, макро и микрогемодинамики, и системы гемостаза на фоне корригирующей терапии при экспериментальном сахарном диабете.
Заключение.
Общие выводы.
Список литературы


Изучая механизмы, развития диабетической нефропатии было проведено исследование в течение 3х недель после развития стрептозотоцинового диабета с измерением кровотока в поверхностном и глубоком слоях коркового вещества и в наружном мозговом веществе лазерной допплерографией. У больных с диабетической нефропатией в доклинической стадии развития патологического процесса описано увеличение систолической скорости кровотока на фоне повышения активности ренинангиотензиновой системы РААС, а у больных с микроальбуминуриеи. МАУ внутрипочечное сосудистое сопротивление снижается до нормального уровня на фоне низкой активности ренина плазмы. Неоднородность кровотока Карпов , Кошельская. Ефимова Е. В. и др. Длительное течение экспериментального сахарного диабета вызывает морфологические изменения, в почечной ткани которые характеризуются снижением числа подоцитов, гломерулярным и тубулоиитестинальным фиброзом, приводящие к почечной недостаточности Бондарь И А. Климонтов В. В., , I, iv VI, v , iv , , , , . Гломерулярная мезангиальная экспансия является отличительной чертой диабетической нефропатии. Ключевым компонентом, вовлеченным в мезангиальную экспансию,, является коллаген IV типа, фибронектин Бондарь И. А., Климонтов В. В., Т, i , , i , , , , V i v , , i , . Отмечаютсянарушения микроциркуляции и в других областях Волчегородский И. А., Галстян Г. Р., Дмитриев Л. В., Дугин С. Ф., . Гак, по данным Дедова И. И., Сунцова Ю. С.В. СД выявлены ретинопатия у ,1, нейропатия ,5, диабетическая нефропатия ,2.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.257, запросов: 198