Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Кузовников, Алексей Евгеньевич
14.00.16
Кандидатская
2006
Москва
124 с. : 3 ил.
Стоимость:
499 руб.
1.2. Накопление продуктов метаболизма
1.3. РОЛЬ КИСЛОРОДНЫХ РАДИКАЛОВ
1.4. Апоптоз
1.5. Триметазидин
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Методика моделирования патологического процесса.
2.2. Исследование апоптоза
2.3. Метод проточной цитометии .
2.4. Хемотоминисцентны й анализ .
2.5. Фагоцитоз макрофагов .
2.6. Определение интенсивности продукции активных форм кислорода
ГЛАВА 3. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ СЕРДЦА КРОЛИКОВ В НОРМЕ И ПРИ ВВЕДЕНИИ ТРИМЕТАЗИДИНА
ГЛАВА 4. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ СЕРДЦА КРОЛИКОВ ПРИ
МОДЕЛИРОВАНИИ ИНФАРКТА И ПРИ ВВЕДЕНИИ ТРИМЕТАЗИДИНА
ГЛАВА 5.ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕЙТРОФИЛОВ И МАКРОФАГОВ ПРИ ИШЕМИИ МИОКАРДА И ВВЕДЕНИИ ТРИМЕТАЗИДИНА
ГЛАВА 6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.7. .Г
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Некоторые авторы полагают, что постишемическое повреждение в значительной степени является следствием событий, начинающихся в момент начала реперфузии, а не является результатом изменений, происходящих в период ишемии миокарда. Цепь этих событий была названа реперфузионным повреждением. Однако существование рспсрфузионных повреждений было подвергнуто сомнению, и одновременно были высказаны доводы о том, что невозможно с определенностью утверждать, что реперфузия вызывает дальнейшее повреждение миокарда , , за исключением того, что она обусловливает появление аритмии i , , , . В году 8. Н. КаЫт1оо1а описал еще один возможный исход ишемии миокарда КаЫтЮо1а Б. Н., КаЫпДоо1а 8. Н., . Он продемонстрировал, что при поздней спустя месяцы или даже годы реперфузии ишемизированной зоны с имеющимися изменениями сократимости миокарда желудочков удается восстановить метаболизм и сократительную функцию сердечной мышцы. Автор первым ввел термин гибернированный миокард или спящий уснувший миокард КаЫткю1а 8. Н., , обозначая таким термином такой ишемизированный миокард, в котором кардиомиоциты сохранили жизнеспособность, но сократительная функция которого хронически подавлена. Основным клиническим проявлением, свидетельствующим о переходе обратимой ишемии в необратимую, считается мощный выброс виутрисердечных ферментов в кровоток. Этот процесс является отражением серьезных мембранных повреждений, причина которых кроется в измененном метаболизме миокарда. В связи с этим в концепции необратимости ишемического повреждения весьма важным будет учет всех метаболических изменений, потенциально способных повлиять на повреждения мембран клеток.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Нарушения статодинамической функции при протезировании конечностей у больных с церебральной неврологической патологией: механизмы и клиническое значение | Малашенко, Маргарита Михайловна | 2005 |
Клинико-патогенетические аспекты формирования остеопенического синдрома у больных в постинфарктном периоде | Иртюга, Ольга Борисовна | 2005 |
Обоснование внутриаортального применения озонированного физиологического раствора у больных перитонитом | Котенко, Лидия Михайловна | 2008 |