Патофизиологический анализ эффектов триметазидина при ишемии миокарда

Патофизиологический анализ эффектов триметазидина при ишемии миокарда

Автор: Кузовников, Алексей Евгеньевич

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2006

Место защиты: Москва

Количество страниц: 124 с. 3 ил.

Артикул: 4297178

Автор: Кузовников, Алексей Евгеньевич

Стоимость: 250 руб.

Патофизиологический анализ эффектов триметазидина при ишемии миокарда  Патофизиологический анализ эффектов триметазидина при ишемии миокарда 

1.2. Накопление продуктов метаболизма
1.3. РОЛЬ КИСЛОРОДНЫХ РАДИКАЛОВ
1.4. Апоптоз
1.5. Триметазидин
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Методика моделирования патологического процесса.
2.2. Исследование апоптоза
2.3. Метод проточной цитометии .
2.4. Хемотоминисцентны й анализ .
2.5. Фагоцитоз макрофагов .
2.6. Определение интенсивности продукции активных форм кислорода
ГЛАВА 3. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ СЕРДЦА КРОЛИКОВ В НОРМЕ И ПРИ ВВЕДЕНИИ ТРИМЕТАЗИДИНА
ГЛАВА 4. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ СЕРДЦА КРОЛИКОВ ПРИ
МОДЕЛИРОВАНИИ ИНФАРКТА И ПРИ ВВЕДЕНИИ ТРИМЕТАЗИДИНА
ГЛАВА 5.ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕЙТРОФИЛОВ И МАКРОФАГОВ ПРИ ИШЕМИИ МИОКАРДА И ВВЕДЕНИИ ТРИМЕТАЗИДИНА
ГЛАВА 6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.7. .Г
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Некоторые авторы полагают, что постишемическое повреждение в значительной степени является следствием событий, начинающихся в момент начала реперфузии, а не является результатом изменений, происходящих в период ишемии миокарда. Цепь этих событий была названа реперфузионным повреждением. Однако существование рспсрфузионных повреждений было подвергнуто сомнению, и одновременно были высказаны доводы о том, что невозможно с определенностью утверждать, что реперфузия вызывает дальнейшее повреждение миокарда , , за исключением того, что она обусловливает появление аритмии i , , , . В году 8. Н. КаЫт1оо1а описал еще один возможный исход ишемии миокарда КаЫтЮо1а Б. Н., КаЫпДоо1а 8. Н., . Он продемонстрировал, что при поздней спустя месяцы или даже годы реперфузии ишемизированной зоны с имеющимися изменениями сократимости миокарда желудочков удается восстановить метаболизм и сократительную функцию сердечной мышцы. Автор первым ввел термин гибернированный миокард или спящий уснувший миокард КаЫткю1а 8. Н., , обозначая таким термином такой ишемизированный миокард, в котором кардиомиоциты сохранили жизнеспособность, но сократительная функция которого хронически подавлена. Основным клиническим проявлением, свидетельствующим о переходе обратимой ишемии в необратимую, считается мощный выброс виутрисердечных ферментов в кровоток. Этот процесс является отражением серьезных мембранных повреждений, причина которых кроется в измененном метаболизме миокарда. В связи с этим в концепции необратимости ишемического повреждения весьма важным будет учет всех метаболических изменений, потенциально способных повлиять на повреждения мембран клеток.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.327, запросов: 198