Патогенетическое обоснование использования вилона в комплексном лечении открытых переломов диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.16

Патогенетическое обоснование использования вилона в комплексном лечении открытых переломов диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.16

Автор: Мироманов, Александр Михайлович

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Кандидатская

Количество страниц: 135 с.

Артикул: 4035979

Автор: Мироманов, Александр Михайлович

Стоимость: 250 руб.

Патогенетическое обоснование использования вилона в комплексном лечении открытых переломов диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.16  Патогенетическое обоснование использования вилона в комплексном лечении открытых переломов диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.16 

1.1. Состояние факторов иммунной защиты у больных с гнойновоспалительными осложнениями при открытых переломах.
1.2. Свободнорадикальное окисление, его роль в патогенезе воспаления при открытых переломах
1.3. Современные методы ранней диагностики и прогнозирования гнойновоспалительньгх осложнений в травматологии
1.3.1. Методы диагностики раневого инфекционного процесса РИП.
1.3.2. Лейкоцитарные индексы в диагностике гнойновоспалительных осложнений
1.4. Современные аспекты лечения открытых переломов длинных трубчатых костей.
1.5. Заключение.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных.
2.2. Методы исследования
2.2.1. Микробиологические методы исследования.
2.2.2. Методы изучения показателей перекисного окисления липидов ПОЛ.
2.2.3. Методы исследования иммунитета.
2.2.4. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации ЛИИ
2.2.5. Метод прогнозирования гнойновоспалительных осложнений открытый переломов длинных трубчатых костей с помощью интегрированного
коэффициента
2.3. Статистическая обработка материала.
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Динамика провоспалительных ИЛ1а, Та и противовоспалительных ИЛ4, ИЛ цитокинов у больных с неосложненным течением открытых переломов при традиционной терапии.
3.2. Динамика провоспалительных ИЛ1а, ТЫБа и противовоспалительных ИЛ4, ИЛ цитокинов у больных с гнойновоспалительными осложнениями открытых переломов при традиционной терапии
3.3. Динамика показателей системы ПОЛантиоксиданты у больных с неосложненным течением открытых переломов при традиционной терапии
3.4. Динамика показателей системы ПОЛантиоксиданты у больных с гнойновоспалительными осложнениями открытых переломов при традиционной терапии.
3.5. Динамика показателя коэффициента воспаления и ЛИИ при традиционном методе лечения у больных с открытыми переломами длинных трубчатых
костей.
Глава 4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ВИЛОНА В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ГНОЙНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ.
4.1. Влияние вилона на провоспалительные и противовоспалительные цитокины у больных с открытыми переломами
4.2. Влияние вилона на показатели системы ПОЛантиоксиданты у больных с открытыми переломами.
4.3. Сравнительная характеристика коэффициента воспаления, ЛИИ у больных с открытыми переломами при применении вилона.
4.4. Корреляционные взаимосвязи некоторых показателей цитокинового, перекисного статуса при традиционном лечении и в комплексной терапии
открытых переломов.
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


I. Ключевыми медиаторами I являются провоспалительные цитокины, которые продуцируются в ответ на стимуляцию бактериальными антигенами. Так, эндотоксин грамотрицательных бактерий стимулирует макрофаги и нейтрофилы к продукции , I1, I , I8, I6. Экзотоксины, суперантигены грампозитивных бактерий активируют Т клетки и моноциты к продукции I2, I1, I, . Важно отметить, что защитная функция провоспалительных цитокинов проявляется тогда, когда эти медиаторы работают локально, в очаге воспаления, однако их системная продукция не означает высокую эффективность противоинфекционного иммунитета. Напротив, избыточная и генерализованная продукция провоспалительных цитокинов приводит к развитию дисбаланса между про и антивоспалительными цитокинами и другими медиаторами Лебедев В. Ф., . В результате этого повреждается иммунная система. Она перестает контролировать секрецию цитокинов и других медиаторов воспаления. Повреждающее действие медиаторов воспаления начинает превалировать над защитным. Дезорганизация функции иммунной системы, потеря контроля над продукцией цитокинов и других медиаторов воспаления приводят к тому, что про и антивоспалительные цитокины и другие медиаторы воспаления 0, простагландин Ег вместо ограничения воспалительного процесса и защиты организма начинают оказывать деструктивное, повреждающее действие на ткани не только в очаге инфекции, но и в других органах Ермолович Е. Ю., . Циркулирующие в крови цитокины непрерывно активируют макрофаги, лейкоциты и другие цитокинпродуцирующие клетки, возникает неконтролируемая их продукция.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.179, запросов: 198