Патогенетическое обоснование применения озонотерапии при токсическом зобе

• Автор: Водякова, Алла Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 127 с. : 6 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение. Г лава I. Г лава II. Материалы и методы исследования. Краткая характеристика клинического материала. Принципы комплексного лечения больных токсическим зобом. Глава 1П. Нарушения электролитного баланса крови и их роль в генезе кардиального синдрома у больных токсическим зобом. Исследование сократительной функции и ритма сердца у больных токсическим зобом. Нарушения электролитного баланса крови у больных токсическим зобом. Глава IV. Оценка изменений электролитного баланса крови у больных токсическим зобом с использованием регрессионной математической модели. Практические рекомендации. Библиографический список 6
, Громова , . Гипокалиемия является опасным осложнением многих заболеваний Оберлис Д. Также не изучены особенности калиевого обмена у больных ДТЗ. Другим электролитом, играющим важнейшую роль в водносолевом обмене, регуляции кислотноосновного баланса, в активном переносе глюкозы и аминокислот в клетку, в поддержании пространственной конфигурации биомолекул и клеточных структур, является натрий Кольман Я.


П. и соавт. Белая Ж. Е. и соавт. МакДермогг М. Т., V Р. Признаками гиперкальциемии являются слабость, утомляемость, потеря веса, мышечная слабость, тошнота, рвота, изменения психики нарушение способности концентрировать внимание, нарушение ритма сердца и артериальная гипертензия. Большинство этих симптомов характерны и для ТТ. Однако результаты исследований обмена ионов кальция в крови у больных ТЗ противоречивы, а основная роль в развитии гиперкальциемии при этом отводится первичному гиперпаратиреозу Маличенко С. Б. и соавт. Казимирко В. Н. и соавт. V Р. Фосфор входит в состав нуклеиновых кислот, участвует в метаболизме белков, липидов и углеводов, поддержании кислотноосновного равновесия. Он необходим для активации ряда ферментов и нормального функционирования нервов и мышц. Поэтому гипофосфатемия может иметь тяжелые последствия для функции всех клеток, особенно мышечных и нервных мышечная слабость, ухудшение памяти, нарушение координации движений, а также клеток крови эритроцитов и лейкоцитов гипоксия и гипоксемия, снижение иммунитета являются следствием уменьшения содержания в них 2,3дифосфоглицерата Кудрин , Громова О А. Основной причиной гиперфосфатемии является тканевой катаболизм. В фазу восстановления увеличивается поступление фосфата в истощенные ткани Кольман Я. Рем К. Г., Долгов В. В., Ермакова И. П., Белых и соавт. У больных ТЗ преобладают процессы катаболизма, в связи с чем у них наблюдаются нарушения обмена фосфора Журова М. В. и соавт. Щеголева , Меньшикова , .