Патогенетическое обоснование применения озонотерапии при токсическом зобе

Патогенетическое обоснование применения озонотерапии при токсическом зобе

Автор: Водякова, Алла Валерьевна

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Саранск

Количество страниц: 127 с. 6 ил.

Артикул: 4309127

Автор: Водякова, Алла Валерьевна

Стоимость: 250 руб.

Патогенетическое обоснование применения озонотерапии при токсическом зобе  Патогенетическое обоснование применения озонотерапии при токсическом зобе 

СОДЕРЖАНИЕ
Введение. Г лава I. Г лава II. Материалы и методы исследования. Краткая характеристика клинического материала. Принципы комплексного лечения больных токсическим зобом. Глава 1П. Нарушения электролитного баланса крови и их роль в генезе кардиального синдрома у больных токсическим зобом. Исследование сократительной функции и ритма сердца у больных токсическим зобом. Нарушения электролитного баланса крови у больных токсическим зобом. Глава IV. Оценка изменений электролитного баланса крови у больных токсическим зобом с использованием регрессионной математической модели. Практические рекомендации. Библиографический список 6
, Громова , . Гипокалиемия является опасным осложнением многих заболеваний Оберлис Д. Также не изучены особенности калиевого обмена у больных ДТЗ. Другим электролитом, играющим важнейшую роль в водносолевом обмене, регуляции кислотноосновного баланса, в активном переносе глюкозы и аминокислот в клетку, в поддержании пространственной конфигурации биомолекул и клеточных структур, является натрий Кольман Я.


П. и соавт. Белая Ж. Е. и соавт. МакДермогг М. Т., V Р. Признаками гиперкальциемии являются слабость, утомляемость, потеря веса, мышечная слабость, тошнота, рвота, изменения психики нарушение способности концентрировать внимание, нарушение ритма сердца и артериальная гипертензия. Большинство этих симптомов характерны и для ТТ. Однако результаты исследований обмена ионов кальция в крови у больных ТЗ противоречивы, а основная роль в развитии гиперкальциемии при этом отводится первичному гиперпаратиреозу Маличенко С. Б. и соавт. Казимирко В. Н. и соавт. V Р. Фосфор входит в состав нуклеиновых кислот, участвует в метаболизме белков, липидов и углеводов, поддержании кислотноосновного равновесия. Он необходим для активации ряда ферментов и нормального функционирования нервов и мышц. Поэтому гипофосфатемия может иметь тяжелые последствия для функции всех клеток, особенно мышечных и нервных мышечная слабость, ухудшение памяти, нарушение координации движений, а также клеток крови эритроцитов и лейкоцитов гипоксия и гипоксемия, снижение иммунитета являются следствием уменьшения содержания в них 2,3дифосфоглицерата Кудрин , Громова О А. Основной причиной гиперфосфатемии является тканевой катаболизм. В фазу восстановления увеличивается поступление фосфата в истощенные ткани Кольман Я. Рем К. Г., Долгов В. В., Ермакова И. П., Белых и соавт. У больных ТЗ преобладают процессы катаболизма, в связи с чем у них наблюдаются нарушения обмена фосфора Журова М. В. и соавт. Щеголева , Меньшикова , .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.249, запросов: 198