Патогенетическая значимость нарушенного обмена железа при критических состояниях

• Автор: Орлов, Юрий Петрович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 302 с. : 46 ил.

АВР активное время рекальцификации АД, мм рт. ВНСММ эр. ВНСММ пл. ЛИИ, у. Ра мм рт. Ру, мм рт. ЧСС, мин1. Содержание стр. Глава 1. Роль нарушенного обмена железа в свободнорадикальных реакциях перекислого окисления липидов при критических состояниях литературный обзор. Норма и патология свободнорадикального окисления. Антиоксидантная система организма. Роль железа в реакциях свободнорадикального окисления. Роль железосодержащих белков острой фазы воспаления в механизме накопления железа в плазме и тканях. Глава 2. Моделирование критических состояний. Модельная система свободнорадикального окисления. Моделирование панкреонекроза и . Моделирование отравления уксусной кислотой и характеристика экспериментального материала. Определение биохимических показателей. Электрофизиологические методы исследования. Следует отметить, что уникальная система, включающая в себя одновременно механизмы генерации АФК и их устранения, имеется в эритроцитах 7, 8, 1, 2. Наличие такой системы обусловленно особенностью их структурной организации и метаболизма, а также специфичностью функций и, возможно, средой обитания клеток, которой является кровь, из всех систем наиболее насыщенная кислородом , .


Однако, столь большое количество продуктов реакции гемоглобин гемин железо, когда последнее Бе2 достигает 2,,5 г в циркулирующей крови, оказывается слишком большим для транспортных железосодержащих белков 1, 7 трансферрин, лактоферрин. Более того, учитывая, что валентность железа в присутствии меняется очень быстро Бе3 Бе2, можно предположить, что токсический гепатит при отравлениях уксусной кислотой является результатом патологического воздействия. Ре2 на гепатоциты. При тяжелых отравлениях уксусной кислотой уровень, свободного железа увеличивается более чем в раз, что и обусловливает некроз печеночной дольки, создавая, тем самым,. ПОЛ, что подтверждается лабораторными исследованиями 2. При патоморфологических исследованиях наиболее выраженные микроскопические изменения обнаруживаются в почках, что обусловлено гемоглобин и гемосидеринурией и скоплением больших масс фрагментов распавшихся эритроцитов 1, в печени мелкокапельное ожирение печеночных и ретикулоэндотелиальных клеток там же выявляется значительное отложение1 железа в виде гемосидерина. В селезенке также наблюдается отложение гемосидерина 1. Косвенное подтверждение того, что виутрисосудистый гемолиз, происходящий при нарушениях кровообращения в микроциркуляторном. И. Накашидзе и соавт. У больных с травматическим шоком в крови наблюдаются, явления, характерные для оксидативного стресса, что выражается в повышении активности генераторов активных форм кислорода, нарастании процессов перекисного окисления липидов, истощении компонентов антиоксидантной системы.