Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Соколова, Татьяна Павловна
14.00.16
Кандидатская
2009
Нижний Новгород
142 с. : 2 ил.
Стоимость:
499 руб.
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Эпидемиология сахарного диабета и его осложнений. Общие механизмы развития сосудистых осложнений сахарного диабета. Классификация поражения сетчатки при диабетической ретинопатии. Роль фактора некроза опухолиальфа при диабетической ретинопатии. Роль интерлейкина4 при диабетической ретинопатии. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ. Характеристика клинических исследований. Схема проведения исследования. Метод исследования содержания интерлейкина4 в слезной жидкости. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В СЛЕЗНОЙ ЖИДКОСТИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ВТОРОГО ТИПА С ПРЕПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ НА ФОНЕ ПАН РЕТИНАЛЬНОЙ ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ И ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА ДЕРИНАТ. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ. Процесс неферментативного или неэнзимного гликозилирования белков проходит несколько стадий сначала образуются обратимые продукты гликозилирования основания Шиффа, затем слабо обратимые продукты Амадори, к которым относится гликозилированный гемоглобин и, наконец, необратимые конечные продукты гликозилирования КПГ.
При сахарном диабете происходит активация метаболизма глюкозы по полиоловому пути это
сопровождается накоплением сорбитола внутри клеток с последующим медленным превращением его в фруктозу. А., Балаболкин М. И., Евграфов В. Ю. с соавт. В настоящее время является доказанным еще один механизм повреждения сосудов при сахарном диабете активация фермента протеинкиназы С ИКС. Именно с активацией ПКС связывают такое явление как глюкозотоксичность большинство современных авторов, изучающих патогенез сосудистых осложнений сахарного диабета Лебедева Е. А., Лысенко , Евграфов В. Ю. с соавт. Глюкоза поступает в клетки сосудов с помощью транспортера 1 и затем вступает в цепь метаболических превращений, в основном в процесс гликолиза. Экспрессия 1 в сосудистых клетках повышается под воздействием высокой внеклеточной концентрации глюкозы, а также других местных факторов, в том числе гипоксии. Стимуляция гликолиза приводит к увеличению синтеза v диацилглицерола ДАГ, являющегося основным эндогенным активатором особого внутриклеточного фермента протеинкиназы С. В нескольких исследованиях было показано, что у человека и животных с диабетом имеется значительное увеличение уровня ДАГ и активации ПКС в различных видах сосудистых клеток, в том числе перицитах и эндотелии сетчатки. В норме ПКС регулирует проницаемость, сократимость, процесс пролиферации, синтез белков базальной мембраны сосудов, активность тканевых факторов роста. В условиях гипергликемии происходит выраженная активация ПКС, приводящая к метаболическим и гемодииамическим нарушениям, результат которых повышение проницаемости сосудистых стенок Бахритдинова Ф. А., Лебедева Е. А., . Р., .
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Значение нарушений функциональной активности тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия сосудов в патогенезе микроциркуляторных расстройств у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями | Голосеев, Сергей Геннадьевич | |
Зависимость функционального состояния иммунной системы от исходного вегетативного тонуса организма | Рагинене, Ирина Геннадьевна | 2003 |
Роль оксида азота в прямых и перекрестных эффектах адаптации к физической нагрузке | Аймашева, Надежда Петровна | 1999 |