Особенности иммунобиохимических изменений в начальной стадии первичной открытоугольной глаукомы

• Автор: Евсеев, Сергей Васильевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 120 с. : 14 ил.

1.1. Современные представления о патогенезе первичной
открытоугольнои глаукомы
1.2. Значимость активации процессов перекисного окисления липидов
и выраженность иммунных нарушений в патогенезе ПОУГ
1.3. Роль микроэлементов в поддержании гомеостаза при ПОУГ
Резюме
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика обследованных групп
2.2. Клиническоофтальмологические методы исследования
2.3. Лабораторные методы исследования
2.3.1. Забор слезной жидкости
2.3.2. Определение концентрации ТБКреактивных продуктов
в слезной жидкости
2.3.3. Определение содержания БНгрупп в слезной жидкости з
2.3.4. Определение уровней циркулирующих иммунных комплексов
в слезной жидкости
2.3.5. Определение аутоантител к антигенам нативной
и денатурированной ДНК в слезной жидкости
2.3.6. Определение концентрации лактоферрина в слезной жидкости
2.3.7. Определение концентрации интерлейкинов, 4
в слезной жидкости
2.3.8. Определение биометаллов Ре, , Си, Мп, в слезной
жидкости
2.4. Лечебные мероприятия, проводимые у обследованных пациентов.
Стандартная схема гипотензивного консервативного лечения ПОУГ
2.5. Статистическая обработка полученных данных
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Результаты клиникоофтальмологического обследования лиц с начальной стадией ПОУГ и нормализованным ВГД
3.2. Определение нормативных значений изучаемых показателей в слезной жидкости


3.3. Результаты определения изучаемых показателей в слезной
жидкости пациентов с начальной стадией ПОУГ и нормализованным
Резюме
Глава 4. Обсуждение собственных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы


Было показано, что основными
структурными изменениями, захватывающими трабекулярную сеть при глаукоме, являются потеря клеток трабекулы и значительное увеличение экстраклеточного материала в решетчатом отделе с образованием бляшки, в формировании которой значимую роль играют коллаген IV типа, ламинин, фибронектин и миоцилин . Вероятно, по аналогии с другими заболеваниями, в патогенезе которых тестируется фиброз, некоторыми исследователями высказывается предположение о значимости при ПОУГ трансформирующих факторов ростабета и 2 i М. Достаточно широко распространена в среде офтальмологов и сосудистая теория ПОУГ. Эта теория патогенеза ПОУГ основывается на постулате о наличии системных нарушений в гемодинамике глаза, приводящих к деструктивным патологическим изменениям глазных структур, включая, в первую очередь, гибель аксонов ганглиозных клеток. По мнению С. Н. Федорова , ПОУГ ишемическая болезнь глаза. С возрастом у пациента появляются атеросклеротические изменения в сосудистых стенках глаза, что приводит к уменьшению кровотока во всех четырех системах кровоснабжения глазного яблока. По мнению автора, основным в механизме развития ПОУГ является снижение продукции ВЖ цилиарным телом, что неизбежно приводит к окклюзионным процессам в структурах дренажной системы изза гибели эндотелиальных клеток. Это вызывает процессы дегенерации дренажного аппарата и нарушение опока влаги. Затем в результате длительного повышения ВГД развивается атрофия и экскавация диска зрительного нерва и зрительные расстройства. Федоров . Егорова Э. В., Нерсесов Ю. Э., Федоров . Ронкина Т. И., Васин В. И. с соавт. По мнению Н.