Нейрогуморальные механизмы инициации, становления и прогрессирования артериальной гипертонии

• Автор: Трифонова, Ольга Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 378 с.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА . Роль ренинангиотензинальдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертонии. Роль нарушений вегетативной регуляции системного артериального давления в патогенезе артериальной гипертонии. ГЛАВА П. Клиническая характеристика обследованных больных. Тетраполярная грудная реография. Тетраполярная реоэнцефалография. Эхокардиография. Вариационная пульсометрия. Методы оценки функционального состояния почек. Методы статистического анализа. ГЛАВА Ш. Гемодинамический статус у больных артериальной гипертонией. Состояние органовмишеней у больных артериальной гипертонией. Параметры церебральной гемодинамики у больных артериальной ипертонией. Величина индекса массы миокарда у больных артериальной гипертонией. Параметры почечной гемодинамики у больных артериальной гипертонией. Воздействие альдостерона на неэпкгелиальные клетки иницирует структурные изменения в головном мозге, сердце и сосудистой стенке. Повышенный уровень альдостерона в периферической крови способствует развитию гипертрофии кардиомиоцитов, пролиферации фибробластов и усилению синтеза коллагена с развитием гипертрофии и диффузного интерстициального фиброза, обусловливающего нарушение систолической и диастолической дисфункции миокарда , 2, 3, 8, 1, 8,3,0,1, 6, 8, 2,2, 4, 2, 9,0, 8, 8, 1, 6, 6.


Этому во многом способствует синтез альдостерона не только в надпочечниках, но и в тканях сердца, головного мозга и стенке сосудов 8. Следует отметить, что альдостерон способствует дисфункции барорефлекгорных механизмов регуляции системного артериального давления 7. По мнению . Альдостерон совместно с ангиотензином П потенцируют прессорное действие катехоламинов, предотвращают захват миокардом норадреналина и оказывают аритмогенное действие аритмию и фибрилляцию желудочков,
резко увеличивая тем самым риск сердечнососудистых осложнений , 1, 9. По мнению М. Модулятором ингибитора активатора плазминогена 1го типа считают альдостерон и . Авторы отводят альдостерону ведущую роль в формировании структурных изменений почек. Автор считает, что в роли стимулятора данного фактора может выступать не только альдостерон, но и ангиотензин II. Экспериментальные исследования . НомеганитроЕаргинин как ингибитор синтеза оксида азота и стимулятор секреции альдостсрона. Введение данного вещества экспериментальным животным обусловливало гипертензию, тяжелый бивентрикулярный миокардиальный некроз, протеинурию и фибриноидный некроз почечных и сердечных сосудов. Адреналэктомия или введение селективных антагонистов альдостерона значительно уменьшало поражение органов и сосудов. Анализ предшествующих экспериментальных и клинических исследований позволяет сделать вывод, что негативное влияние данного гормона на миокард выявляется преимущественно при наличии симптоматической артериальной гипертензии, обусловленной первичным и вторичным гиперальдостеронизмом , 1, 5, 5, 3, 4, 1, 0, 7, 6.