Функционально-метаболические нарушения печени и их коррекция при экспериментальном ульцерогенезе

• Автор: Авдейкина, Оксана Мвановна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 94 с. : 48 ил.

1Л Этиопатогенез язвенной болезни и симптоматических гастродуоденальных язв
1.2 Роль гипоксии, перекисного окисления липидов и
ферментативной активности фосфолипазьт А2 в развитии эндотоксикоза
1.3 Роль нарушений детоксикационной функции печени при развитии синдрома эндогенной интоксикации
1.4 Липидные нарушения при поражении печени
1.5 Способы коррекции нарушений функций печени ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III. РОЛЬ ЭНДОТОКСИКОЗА И ЛИПИДНЫХ СИСТЕМНЫХ МОДИФИКАЦИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВООБРАЗОВАНИЯ
3.1 Морфофункциональные изменения тканей желудка, тонкой
кишки и печени при экспериментальном ульцерогенезе
3.2 Выраженность эндогенной интоксикации при эксперимспальном ульцерогенезе
3.3 Состав липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки,
печени и плазмы крови при экспериментальном ульцерогенезе
3.4 Интенсивность перекисного окисления липидов и активность
фосфолипазы А2 при экспериментальном ульцерогенезе ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ВИТАМИНА Е НА ВЫРАЖЕННОСТЬ ЭНДОТОКСИКОЗА И ЛИПИДНЫЕ СИСТЕМНЫЕ МОДИФИКАЦИИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ УЛЬЦЕРОГЕНЕЗЕ
4.1 Влияние витамина Е на морфофункциональные изменения тканей желудка, тонкой кишки и печени при экспериментальном ульцерог енезе
4.2 Влияние витамина Е на выраженность эндогенной интоксикации при экспериментальном ульцерогенезе
4.3 Влияние витамина Е на состав липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при экспериментальном ульцерогенезе
4.4 Влияние витамина Е на интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг при экспериментальном ульцерогенезе
ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА ВЫРАЖЕННОСТЬ ЭНДОТОКСИКОЗА И ЛИПИДНЫЕ СИСТЕМНЫЕ МОДИФИКАЦИИ I ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ УЛЬЦЕРОГЕНЕЗЕ
5.1 Влияние мексидола на морфофункциональные изменения тканей желудка, тонкой кишки и печени при
экспериментальном ульцерогенезе
5.2 Влияние мексидола на выраженность эндогенной интоксикации при экспериментальном ульцерогенезе
5.3 Влияние мексидола на состав липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при экспериментальном ульцерогенезе
5.4 Влияние мексидола на интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Л
при экспериментальном ульцерогенезе
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Д., , которая приводит к ускоренной, избыточной и нерегулярной эвакуации из желудка в ДПК кислого желудочного содержимого с длительной ацидофикацией дуоденальной среды и агрессией кислотнопептического фактора по отношению к слизистой оболочке СО луковицы ДПК Минушкин О. Н., i М. Наоборот, при замедленной эвакуации наблюдается стаз желудочного содержимого в анфуме с избыточной стимуляцией продукции гастрина возможен рефлюкс дуоденального содержимого в желудок за счет антиперистальтики ДПК и зияние привратника с разрушением слизистобикарбонатного барьера желудка детергентами желчными кислотами, лизолецитином, панкреатическими ферментами и усиленной ретродиффузией ионов водорода через СО желудка с ее повреждением локальный тканевой ацидоз и некроз ткани с образованием язвенного дефекта М. Фактором агрессии является и активация процессов перекисного окисления липидов ПОЛ Шаробаро В. И., Хуцишвили М. Б., Рапопорт С. И., . Активация процессов ПОЛ в СО желудка и ДПК сопровождается тканевой гипоксией вследствие снижения регионального кровотока и микроциркуляции. Продукты ПОЛ, обладающие цитотоксичным и антимитотическим действием, повреждают мембраны эпителиальных клеток СО желудка и ДПК, вызывая изменение их проницаемости и структурнофункциональной целостности, что приводит к высвобождению лизосомальных ферментов гидролаз, обладающих мощным деструктивным потенциалом Циммерман Я. С., Телянер И. И., Эседов Э. М., Мамаев , Махакова Г. Ч. с соавт. Шаробаро В. И., Щербак В. А., . Важную роль в возникновении и развитии ЯБ отводят i i .