Механическая активность миокарда при экспериментальной хронической почечной недостаточности у крыс и оценка кардиопротективного действия фуросемида и селективной белковой диеты

Механическая активность миокарда при экспериментальной хронической почечной недостаточности у крыс и оценка кардиопротективного действия фуросемида и селективной белковой диеты

Автор: Пенчул, Наталья Алексеевна

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2004

Место защиты: Санкт-Петербург

Количество страниц: 182 с. 1 ил.

Артикул: 4306691

Автор: Пенчул, Наталья Алексеевна

Стоимость: 250 руб.

Механическая активность миокарда при экспериментальной хронической почечной недостаточности у крыс и оценка кардиопротективного действия фуросемида и селективной белковой диеты  Механическая активность миокарда при экспериментальной хронической почечной недостаточности у крыс и оценка кардиопротективного действия фуросемида и селективной белковой диеты 

1кс конечносистолическая длина
0 оксид азота
ПТГ паратиреоидный гормон
ПЩЖ паращитовидные железы
ПП потенциация покоем
ПСП постстимуляционная потенциация
Ркс конечносистолическая сила
Са кальций
СНС симпатическая нервная система СПР саркоплазматический ретикулум ХПН хроническая почечная недостаточность
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ


Синхронное действие вышеперечисленных факторов вызывает увеличение притока крови и работы сердца, приводя к ремодслированию миокарда гипертрофия левого желудочка и сосудов артериолосклероз Шутов А. М., Куликова Е. С., , . Многими авторами
продемонстрировано влияние анемии на геометрию левого желудочка, обнаружена обратная зависимость между уровнем гемоглобина и степенью дилятации левого желудочка , i . Частичная коррекция анемии при помощи рекомбинантного человеческого эритропоэтина улучшает показатели работы сердца и снижает степень гипертрофии миокарда уменьшает показатели объема и массы левого желудочка, но не восстанавливает их до нормальных величин, что является подтверждением мультифакторной природы гипертрофии левого желудочка . Ряд авторов рассматривает гиперкатехоламинемию в качестве причины развития гипертрофии миокарда при ХПН, поскольку при уремии изменяется альфа и бетаадренергическая чувствительность как за счет нарушения рецепции, так и ингибирования уремическими токсинами адренорецепторов, что, в итоге, повышает потребность миокарда в кислороде . Однако, по данным исследования I и соавт. ХПН все же не предотвращает развитие гипертрофии миокарда. В тоже время, нормализация показателей гемодинамики восстанавливает адренэргическую чувствительность, что также опровергает ведущую роль катехоламинов i . В литературе последних лет гипергомоцистеинемию относят к факторам риска развития сердечнососудистых заболеваний . Многочисленные наблюдения показывают, что уровень гомоцистсина при ХПН нарастает в сгрогом соответствии со снижением функциипочек и это изменение отмечается уже на начальных стадиях почечной недостаточности . В. . Добронравов В. А. и соавг. В. .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.206, запросов: 198