Липидный дистресс-синдром в патогенезе острого повреждения легких при хирургическом эндотоксикозе и его коррекция

• Автор: Саушев, Игорь Викторович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 0 с. : 381 ил.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ . Синдром острого повреждения легких обязательный компонент эндотоксикоза. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 в плазме крови. Лабораторные показатели гипоксии в плазме крови при остром отечном панкреатите. ГЛАВА 4. Кислотноосновное состояние плазмы крови при панкреатогенном эндотоксикозе. Нарушение микроциркуляции и транскалиллярного обмена на фоне эндотокеинемии . Липидный состав тканевых структур легких 3
Тимушева Ю. Т. и др. Мажуль Л. М. и др. Шакиров Д. Ф., Еникеев Д. А., . Инициаторами процессов перекисного окисления липидов выступают активные формы кислорода, которые в норме представляют собой универсальное явление для всех клеток в организме, необходимое для успешной жизнедеятельности Болдырев А. А., Бобырева Е. Д., Дубинина Е. Е., Пасечник И. Н Воейков В. Д., Журавлева Т. Д. и др. К активным формам кислорода, образующимся в организме человека, относятся такие молекулярные соединения, как перекись водорода и гипохлорная кислота, а также свободные радикалы высокоактивные молекулярные частицы с непарным электроном на внешней оболочке, наиболее важными из которых являются супероксидный радикал, гидроксильный радикал, нитроксид, пероксинитрит, радикал коэнзима , липидные радикалы, синглетиые формы кислорода Владимиров Ю.


В то же время, запускает ряд процессов с участием арахидоновой кислоты, участвуя при этом в передаче сигнала в клетку и в межклеточных взаимодействиях Ivi , , . Гидролиз фосфолипидов фосфолипазой 3 приводит к образованию лизофосфатидилхолина и свободных полиненасыщенных жирных кислот, вызывая снижение микровязкости мембраны, что изменяет свойства включенных в мембрану рецепторов. Биологическая значимость фосфолипазы Аг, заключается также в образовании метаболитов арахидоновой кислоты эйкозаноидов, простагландинов и тромбоксанов, лейкотриенов и линоксинов, которые выступают в качестве медиаторов воспаления Белоусова Е. А., Златкина А. Р., Евстигнеева Р. П. и др. Гавриленко Г. А., Демин В. В., , , М. Образующиеся жирные кислоты способствуют повышению проницаемости мембран, потере их барьерной функции с последующим отеком и разрушением митохондрий и лизосом, к гибели клеток Васильев И. Т., Цветковская Г. А. и др. Т. . Одним из основных источников избыточной продукции активных форм кислорода при воспалении являются клетки мононуклеарнофагоцитарной системы, которые в ответ на стимуляцию токсическими агентами и провоспалительными медиаторами переходят в активированное состояние, характеризующееся повышенным метаболизмом Клебанов Г. И., Владимиров Ю. А., . При этом происходит наработка через системы оксидазы и ксантиноксидазы супероксидного радикала с последующей его дисмутацией до перекиси водорода, служащей субстратом для образования ферментом миелопероксидазой гипохлорита, предназначенного для выполнения этими клетками бактерицидной функции Величковский Б. Т., Васильков В.