Коррекция процессов перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом типа 2 при различных видах лечения, включающих антиоксидантную терапию

Коррекция процессов перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом типа 2 при различных видах лечения, включающих антиоксидантную терапию

Автор: Никишова, Мария Сергеевна

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2006

Место защиты: Москва

Количество страниц: 142 с. 15 ил.

Артикул: 4064976

Автор: Никишова, Мария Сергеевна

Стоимость: 250 руб.

Коррекция процессов перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом типа 2 при различных видах лечения, включающих антиоксидантную терапию  Коррекция процессов перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом типа 2 при различных видах лечения, включающих антиоксидантную терапию 

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Механизмы развития сосудистых осложнений при сахарном диабете типа 2. Система АОзащиты и регуляция ПОЛ при сахарном диабеге. Свободные радикалы, оксид азота и диабет. Характеристика препаратов диквертин Россия и танакан Франция. ГЛАВА 2. Метод исследования МДА эритроцитов. Метод измерения уровня ферментов в эритроцитах. Метод измерения содержания ГП в плазме крови. Офтальмологические методы исследования. Методы статистического исследования
ГЛАВА 3. Состояние липидного обмена, показателей ПОЛ, антиоксидантной защиты и АД у больных сахарным диабетом типа 2 до и после достижения компенсации углеводного обмена. Влияние танакана и диквертина на МДА. Влияние танакана и диквертина на показатели гликированного гемоглобина. Электрофизиологическис и биомикроскопические измененения на глазном дне на фоне приема танакана и диквертина. ГЛАВА 4. ВЫВОД Ы. БМ, повышение синтеза белков ,9,6. Адгезивные свойства эндотелия изменяются, нарушается секреция некоторых анти и прокоагулянтных факторов.


Повышенное образование глюкозы через полиоловый путь повышает количество сорбитола и фруктозы, также как и повышение НАДННАД соотношения , 9, 5. СД , . Это в свою очередь приводит к усилению образования свободных радикалов, окислению свободных жирных кислот, повышает синтез ДАГ, простогландинов, снижает синтез оксида азота и нарушает репарацию ДНК , , , . Повышение синтеза ДАГ в дальнейшем активирует ПКС в сетчатке ,. Гиперутилизация НАДН может снижать превращение окисленного глутатиона в его восстановленную форму глутатиои. В связи с тем, что глутатион является одним из важнейших компонентов антиоксидантной защиты, снижение его количества приводит к окислительному повреждению ,3. Окислительный стресс, возникающий при гиперпродукции свободных радикалов, занимает одно из главных мест в патогенезе диабетических осложнений. Гидроксильные радикалы продуцируются при автоокислении глюкозы, вызывают повреждение белков . Гипергликемия может активировать и индуцировать различные липоксигсназныс ферменты, провоцируя взаимодействие оксида азота с супероксиданионами с образованием пероксинитрита и гидроксильных радикалов , , ,2. Как уже. СОД , . Окислительное повреждение может в дальнейшем приводить к активации других метаболических путей. Недавно было обнаружено, что индуцированная гипергликемией продукция супероксидов может приводить к активации протеинкиназы С ПКС, повышенному неферментному гликозилированию, накоплению сорбитола и активации фактора некроза опухолей В ЫПсВ в эндотелиальных клетках ,.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.192, запросов: 198