Клинико-патофизиологическое обоснование ранней диагностики синдрома полиорганной недостаточности и висцеральных осложнений у постродавших с политравмой

• Автор: Гайдук, Сергей Валентинович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 360 с. : 30 ил.

СПИСОК СОКРАЩИИЙ. ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕ ДОСТАТОЧНОСТИ И ВИСЦЕРАЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У ПОСТРАДАВШИХ С ПОЛИТРАВМОЙ Обзор литературы. Современная концепция травматической болезни основные звенья патогенеза. Современная клиническая концепция синдрома полиорганной недостаточности у пострадавших с политравмой. Современные системы оценки выраженности полиорганной недостаточности у пострадавших с тяжелой травмой. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ . Материал исследования. Методы исследования. Методы клинических исследований. Электрофизиологические и инструментальные методы исследования. ГЛАВА 3. ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ. Частота развития и сроки возникновения висцеральной патологии у пострадавших при травматической болезни. Патология сердечнососудистой системы. ГЛАВА 4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА, ЕГО РОЛЬ В РАЗВИТИИ СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПОСТРАДАВШИХ С ПОЛИТРАВМОЙ. Состояние иммунной системы у пострадавших с ноли травмой.


Генерализация воспалительной реакции. Если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, начинают доминировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно и полиорганной дисфункции. Синдром ПОН считается наиболее тяжелой степенью ССВО генерализованным воспалением, вызывающим повреждение органной функции. На протяжении первой стадии в ответную реакцию организма на раздражитель, в частности на травму, вовлекаются, прежде всего клеточные факторы неспецифической резистентности гранулоцитарные и моноцитарные фагоциты. Макрофаги моноцитарного происхождения при этом продуцируют провоспалительные цитокины с функцией медиаторов воспаления ФНОа, ИЛ1, ИЛ6 8. На этой стадии организм стремится к ограничению очага повреждения, очищению раны и репарации тканей в зоне повреждения. Этот этап ответной реакции обеспечивается названными цитокинами, которые совместно с клетками и гуморальными факторами репарации локализуют процесс на местном уровне 6, 4, 3, 1. На протяжении второй стадии ограниченное количество цитокинов высвобождается из продуцирующих их клеток в системный кровоток. Эго приводит к повышению местной резистентности за счет привлечения в патологический очаг циркулирующих гранулоцитов, моноцитовмакрофагов, лимфоцитов и тромбоцитов. Вторая стадия СВО длится до момента заживления ран и полного разрешения местного инфекционного процесса.