Влияние гипохлорита натрия на коагуляционные и реологические свойства крови при различном течении перитонита (клинико-экспериментальное исследование)

Влияние гипохлорита натрия на коагуляционные и реологические свойства крови при различном течении перитонита (клинико-экспериментальное исследование)

Автор: Столяров, Георгий Серафимович

Шифр специальности: 14.00.16

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2003

Место защиты: Нижний Новгород

Количество страниц: 137 с.

Артикул: 4303371

Автор: Столяров, Георгий Серафимович

Стоимость: 250 руб.

Влияние гипохлорита натрия на коагуляционные и реологические свойства крови при различном течении перитонита (клинико-экспериментальное исследование)  Влияние гипохлорита натрия на коагуляционные и реологические свойства крови при различном течении перитонита (клинико-экспериментальное исследование) 

1.1. Изменения реологических и коагуляционных свойств крови при перитонеальном эндотоксикозе
1.1.1. Некоторые патофизиологические аспекты интоксикационного синдрома при перитоните.
1.1.2. Изменения системы эритрон при метаболических токсикозах.
1.1.3. Основные механизмы активации гемостаза при синдроме эндогенной интоксикации.
1.1.4. Роль гемореологических и гемокоагуляционных расстройств в формировании системных нарушений при перитоните
1.2. Электрохимическая детоксикация в интенсивной терапии.
1.2.1. Физикохимические и биологические основы НЭХОК
1.2.2. Клиническое применение НЭХОК в интенсивной терапии
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Общая характеристика материала исследования
2.1.1. Характеристика клинического материала.
2.1.2. Характеристика экспериментального материала.
2.2. Технология непрямой электрохимической детоксикации гипохлоритом натрия.
2.2.1. Способ получения гипохлорита натрия для внутривенного введения.
2.2.2. Методика внутривенного введения раствора гипохлорита натрия.
2.3. Характеристика методов исследования
Глава 3. Изменения показателей эндотоксикоза, реологии крови и гемостаза при перитоните в зависимости от особенностей течения послеоперационного периода.
3.1. Динамика тяжести состояния и показателей эндотоксикоза у больных с различным течением перитонита
3.2. Изменения морфофункционального состояния системы эритрон при различном течении перитонита.
3.3. Изменения показателей системы гемостаза и структура коагуляционного профиля у больных перитонитом
Глава 4. Влияние инфузионной детоксикации гипохлоритом натрия на агрегатное состояние крови больных разлитым гнойным перитонитом.
4.1. Изменение показателей системы эритрон при различном течении перитонита на фоне инфузии гипохлорита натрия в раннем послеоперационном периоде
4.2. Изменение показателей системы гемостаза у больных перитонитом при инфузии гипохлорита натрия.
Глава 5. Гемокоагуляционные и реологические эффекты НЭХОК гипохлоритом натрия при экспериментальном перитоните и оптимизация показаний к применению метода.
5.1. Динамика показателей токсичности, реологии и коагуляции крови в условиях монотерапии перитонита гипохлоритом натрия
5.2. Реологические и коагуляционные эффекты НЭХОК гипохлоритом натрия при экспериментальном перитоните
5.3. Клиническое применение непрямого электрохимического окисления крови гипохлоритом натрия у больных перитонитом, осложненным гипокоагуляционным синдромом
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации.
Список литературы


Доказательств прямого цитотоксического эффекта первичных токсинов, даже таких как бактериальный липополисахарид, недостаточно, чтобы однозначно связывать с их действием развитие органных и полиорганных нарушений. Их роль, скорее всего, заключается в инициации комплекса вторичных реакций, основными из которых являются активация системы комплемента, стимуляция продукции цитокинов, активация метаболизма арахидоновой кислоты, активация системы свертывания крови и фибринолиза, активация фагоцитов и калликреинкининовой системы, дисбаланс в регуляции сосудистого тонуса. Результатом является
нарушение органного кровотока микроциркуляции, усугубляющее прямые цитотоксические влияния или другие механизмы, лежащие в основе органной дисфункции. Интенсивная продукция свободных радикалов приводит к деградации гликокаликса эндотелиальных клеток и деструкции их мембранных структур, тем самым способствуя возникновению жидкостного дисбаланса. Другим важным механизмом потерь жидкости и плазменных протеинов через эндотелий являются клеточные реакции, связанные с влиянием медиаторов. В качестве непосредственных медиаторов проницаемости следует отметить гистамин, серотонин, ТХ В2, В4 и, возможно, некоторые мембраносвязанные протеазы самого эндотелия Банин В. В, . При перитонеальном эндотоксикозе в качестве пускового фактора выступает инфекционносептический механизм, с которым связывают концепцию кишечник как недренированный абсцесс i , Т. Мезентериальная ишемия на фоне мощных адренергических влияний и гиповолемии, им.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.234, запросов: 198