Роль соматотипа и дисплазии соединительной ткани в детерминации вариантности клинического течения атопического дерматита

Роль соматотипа и дисплазии соединительной ткани в детерминации вариантности клинического течения атопического дерматита

Автор: Лузгина, Наталия Геннадьевна

Шифр специальности: 14.00.15

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2002

Место защиты: Новосибирск

Количество страниц: 141 с.

Артикул: 4311563

Автор: Лузгина, Наталия Геннадьевна

Стоимость: 250 руб.

Роль соматотипа и дисплазии соединительной ткани в детерминации вариантности клинического течения атопического дерматита  Роль соматотипа и дисплазии соединительной ткани в детерминации вариантности клинического течения атопического дерматита 

Глава I. Резюме. Учение о конституции задачи, история развития, основные понятия. Варианты телосложения и методы соматотипирования. Соматотип в оценке функциональных особенностей организма. Резюме. Резюме. Глава II. Метод определения соматотипа по Б. Хит и Дж. Картеру. Глава III. Резюме. ГлаваУ. Характеристика больных атопическим дерматитом с фенотипическими проявлениями дисплазии соединительной ткани. Резюме. ГлаваV. Динамика клинических проявлений атопического дерматита в
и соавт. АД развился у детей, если этим заболеванием страдала мать, и у детей, если АД был болен отец. Механизм наследования АД до настоящего времени не совсем ясен. В полигенной системе предполагают наличие главного гена, детерминирующего поражение кожи у больных АД и дополнительных генов. Однако главный ген еще не локализован и первичный продукт экспрессии этого гена, определяющий начальное, единое для всех больных АД звено патогенеза, не выявлен Суворова К. Н.,. К манифестации болезни приводит аддитивное действие генов и дополнительное влияние многочисленных средовых факторов.


Определен круг пищевых и ингалируемых веществ атопенов, провоцирующих такие реакции у больных АД часть пищевых продуктов, домашняя пыль, домашняя акарофауна, плесени, шерсть и перхоть животных и т. Ревякина В. А.,
i . Высокая концентрация I у больных АД при контакте с атопенами является результатом комплексных иммунологических нарушений повышенной экспрессии высокочувствительных Iрецепторов клеток Лангерганса в дерме, нарушения дифференцировки нулевых Тхелперов с увеличением Тхелперов 2 порядка, повышенной продукции интерлейкина 4, низкой концентрацией уинтерферона Суворова К. Н., Назаров П. Г. с соавт. Наряду с аллергическими реакциями I типа Iопосредованными у части больных АД выявили признаки аллергических реакций IV типа, иммунокомплексного типа Сергеев Ю. В. с соавт. Синявская , Назаров П. Г. с соавт. АД до конца че ясна. Некоторые экзогенные вещества, которые содержат многие продукты клубника, малина, грибы, пряности, копчености, алкоголь, животные и растительные пигменты, некоторые медикаменты и токсины и т. АД без участия I Лусс Л. В., Суворова К. Н., i В. По данным у детей с трехлетнего возраста и у взрослых больных АД с явлениями пищевой непереносимости псевдоаллергические реакции выявляют чаще, чем истинную пищевую аллергию. Однако роль неаллергенных факторов, провоцирующих АД, вторична, им предшествует сенсибилизация организма с развитием аллергического воспаления кожи и ее гиперреактивности i . Только иммунные механизмы не могут полностью объяснить патогенез АД. По данным высокую степень сенсибилизации к широко распространенным аллергенам имеют от до популяции, однако атопическое заболевание развивается у единиц.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.272, запросов: 198