+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Роль соматотипа и дисплазии соединительной ткани в детерминации вариантности клинического течения атопического дерматита

  • Автор:

    Лузгина, Наталия Геннадьевна

  • Шифр специальности:

    14.00.15

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2002

  • Место защиты:

    Новосибирск

  • Количество страниц:

    141 с.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

Глава I. Резюме. Учение о конституции задачи, история развития, основные понятия. Варианты телосложения и методы соматотипирования. Соматотип в оценке функциональных особенностей организма. Резюме. Резюме. Глава II. Метод определения соматотипа по Б. Хит и Дж. Картеру. Глава III. Резюме. ГлаваУ. Характеристика больных атопическим дерматитом с фенотипическими проявлениями дисплазии соединительной ткани. Резюме. ГлаваV. Динамика клинических проявлений атопического дерматита в
и соавт. АД развился у детей, если этим заболеванием страдала мать, и у детей, если АД был болен отец. Механизм наследования АД до настоящего времени не совсем ясен. В полигенной системе предполагают наличие главного гена, детерминирующего поражение кожи у больных АД и дополнительных генов. Однако главный ген еще не локализован и первичный продукт экспрессии этого гена, определяющий начальное, единое для всех больных АД звено патогенеза, не выявлен Суворова К. Н.,. К манифестации болезни приводит аддитивное действие генов и дополнительное влияние многочисленных средовых факторов.


Определен круг пищевых и ингалируемых веществ атопенов, провоцирующих такие реакции у больных АД часть пищевых продуктов, домашняя пыль, домашняя акарофауна, плесени, шерсть и перхоть животных и т. Ревякина В. А.,
i . Высокая концентрация I у больных АД при контакте с атопенами является результатом комплексных иммунологических нарушений повышенной экспрессии высокочувствительных Iрецепторов клеток Лангерганса в дерме, нарушения дифференцировки нулевых Тхелперов с увеличением Тхелперов 2 порядка, повышенной продукции интерлейкина 4, низкой концентрацией уинтерферона Суворова К. Н., Назаров П. Г. с соавт. Наряду с аллергическими реакциями I типа Iопосредованными у части больных АД выявили признаки аллергических реакций IV типа, иммунокомплексного типа Сергеев Ю. В. с соавт. Синявская , Назаров П. Г. с соавт. АД до конца че ясна. Некоторые экзогенные вещества, которые содержат многие продукты клубника, малина, грибы, пряности, копчености, алкоголь, животные и растительные пигменты, некоторые медикаменты и токсины и т. АД без участия I Лусс Л. В., Суворова К. Н., i В. По данным у детей с трехлетнего возраста и у взрослых больных АД с явлениями пищевой непереносимости псевдоаллергические реакции выявляют чаще, чем истинную пищевую аллергию. Однако роль неаллергенных факторов, провоцирующих АД, вторична, им предшествует сенсибилизация организма с развитием аллергического воспаления кожи и ее гиперреактивности i . Только иммунные механизмы не могут полностью объяснить патогенез АД. По данным высокую степень сенсибилизации к широко распространенным аллергенам имеют от до популяции, однако атопическое заболевание развивается у единиц.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.097, запросов: 967