Использование показателей свободнорадикального окисления для оценки распространенности злокачественного процесса и эффективности противоопухолевого воздействия при раке молочной железы

• Автор: Шалашная, Елена Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 145 с. : ил.

ГЛАВА 1. Свободнорадикальные процессы и злокачественный рост. ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования. Подготовка материала исследования. Методы исследования. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ГЛАВА 5. ВЫВОДЫ. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ. Копнин Б. П., . Так, продукт генасупрессора злокачественного роста р индуцируется в ответ на различные стрессовые воздействия, способные привести к появлению в организме наследственно измененных патологических клеток, и является важным звеном в процессе запуска механизма апоптоза, который обеспечивает удаление из организма таких потенциально опасных клеток Чумаков П. М., i . М., . Протоонкоген один из ключевых компонентов пути передачи внеклеточных сигналов в ядро клетки, контролирующий несколько сигнальных каскадов, результатом конститутивной или временной активации которых могут быть пролиферация клеток, их опухолевая трансформация, апоптоз или предотвращение апоптоза, дифференцировка. Это зависит от характера сигнала, от того какой именно каскад активируется, от фенотипа клеток Лянгузова М.


К ним относятся неограниченный потенциал деления, блокирование апоптоза, самообеспеченность ростовыми сигналами, нечувствительность к антиростовым сигналам, стимуляция ангиогенеза, инвазия и метастазирование. Обретение клетками совокупности этих свойств есть необходимое и, повидимому, достаточное условие развития злокачественной опухоли Лихтенштейн , Киселева Н. П., . Одним из главных свойств опухолевой клетки является способность к неограниченному числу делений. Продолжительность пролиферации большинства нормальных клеток человека даже в идеальных условиях роста ограничена внутренними ингибиторными сигналами, которые индуцируют задержку клеточного цикла после определенного числа клеточных делений. Этот процесс репликационного старения активирован во многих типах клеток через прогрессивное укорочение теломер специализированных концов хромосом, которые действуют в качестве молекулярных часов , . Теломераза рибонуклеиновый комплекс, определяющий стабильность хромосом, она активируется при пролиферации и ингибируется во время дифференцировки клеток. Регуляция активности теломеразы важный механизм ограничения роста нормальных и опухолевых клеток . Известно, что клетки большинства исследованных на сегодня раковых опухолей характеризуются достаточно высокой теломеразнои активностью, преобладание которой в злокачественных клетках указывает на то, что стабилизация теломер, вероятно, представляет собой важный фактор развития опухоли и означает, что опухоли состоят по крайней мере частично из иммортализованных клеток i . Вопрос о приобретении клетками этой активности остается открытым, хотя есть две гипотезы.