Психовегетативный синдром при легкой закрытой черепно-мозговой травме и его коррекция

• Автор: Семакова, Елена Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 170 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ . Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ . Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ . Клиническая характеристика больных . Метода исследования больных . Клиникоинструментальное обследование больных . Исследование состояния вегетативной нервной системы больных . Исследование психологических особенностей больных . Исследование содержания цитокинов интерлейкина, фактора некроза опухолиа, интерлейкина6 и интерлейкина4 больных . Характеристика методов лечения больных с последствиями сотрясения головного мозга в период обострения . Статистическая обработка результатов исследования. Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИЗУЧЕНИЯ И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ СОТРЯСЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА . Основные данные клиникоинструментального обследования больных . Состояние вегетативной нервной системы больных . Психологическое обследование больных . Особенности содержания цитокинов больных . Глава IV. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИЗУЧЕНИЯ И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ СОТРЯСЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ .


Очень важна способность ЦК влиять на эндокринную систему ИЛ1 вызывает цитотоксический эффект в инсулинпродуцирующих рклетках панкреатических островков, который
усиливается Фактором некроза опухолиа. ИЛ1, ФНОа и ИЛ6 являются мощными стимуляторами продукции ГК, благодаря своему влиянию на КРФ, АКТГ, СТГ, ТТГ и др. На особенностях продукции различных цитокинов под воздействием ЧМТ мы остановимся ниже. Множественность и комплексность процессов, следующих за травматическим повреждением, затрудняет оценку роли специфического механизма во вторичном повреждении. Рассмотрим некоторые патофизиологические реакции, которые запускаются в момент травматического повреждения, но максимально проявляются в более поздние временные периоды. Объемный мозговой кровоток МК, обеспечивающий потребление мозгом кислорода, сразу после травмы, в результате расстройства ауторегуляции и реактивности церебральных сосудов, приводящих к генерализованному спазму микрососудов, быстро снижается часа, достигая в прилежащих к травмированным участкам регионах ишемического уровня. При этом происходит быстрое открытие ГЭБ, начинается выход белка и макромолекул из сосудов. Вслед устремляется вода, происходит увеличение вне и внутриклеточной концентрации ионов натрия, а за ним ионов хлора и воды обшей и ее фракций, и снижение уровня ионов калия, что вызывает вазогенный и цитотоксический отек и набухание мозга ,1 . При травме отмечается и нарушение гомеостаза кальция. Гипоксическая деполяризация нейронов активирует поток кальция в клетку через потенциалзависимые каналы.