Малые гипертензивные внутримозговые супратенториальные кровоизлияния (клинико-томографическое исследование)

• Автор: Брюхов, Василий Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 173 с. : 39 ил.

Внутримозговые кровоизлияния ВМК, обусловленные артериальной гипертензией АГ, относятся к одной из наиболее распространенных и тяжелых клинических форм геморрагического инсульта. Смертность при ВМК остается высокой и достигает . Согласно проведенным исследованиям, она связана со степенью угнетения сознания по шкале комы Глазго, объемом гематомы, прорывом крови в желудочки мозга и возрастом больных 4, 0, 8, 8, 8, 1. Малые ВМК супратенториальной локализации клинически могут протекать как церебральный гипертонический криз, ишемический инсульт или транзиториая ишемическая атака, а также иметь бессимптомное течение 7. Многочисленные данные литературы и многолетний опыт ГУ Научного центра неврологии РАМН показали, что наиболее информативным методом диагностики кровоизлияний в мозг в острой стадии является рентгеновская компьютерная томография КТ 2, 7, . В последнее время с этим методом все успешнее конкурирует магнитнорезонансная томография МРТ. Этому немало способствует как появление магнитнорезонансных томографов с высокой индукцией магнитного поля, так и совершенствование методов получения изображений и программного обеспечения обработки данных.


Цитотоксический тип отека головного мозга это состояние, при котором первичное повреждение и накопление жидкости происходит в нейронах или глиальных клетках. Вазогенный тип отека это тот, при котором первичный дефект локализуется в гематоэпцефалическом барьере и приводит к накоплению жидкости в основном во внеклеточном пространстве. Другие характерные черты двух основных типов отека приведены в таблице 1. Отек вследствие ишемического повреждения мозга является цитотоксическим, поскольку при этом первично страдают нейроны и глия, а прорыв гематоэнцефаличсского барьера возникает позднее или отсутствует 5, , , , 4. Вазогенный тип отека головного мозга является непосредственным
следствием повышения сосудистой проницаемости, приводящего к фильтрации богатой белком жидкости во внеклеточное пространство , . Главным фактором, определяющим прорыв гематоэнцефалического барьера при артериальной гипертензии, является высокое давление в мелких сосудах. Это положение вполне соотносится с известной связью между мозговым кровотоком и
артериальным давлением. Так, известно, что при широком диапазоне колебаний артериального давления кровоток в головном мозге остается относительно постоянным. Эта ауторегуляция должна быть следствием прогрессивного сужения артериол при увеличении давления. Когда внутрисосудистое давление превышает некую пороговую величину, ауторегуляторные механизмы нарушаются и при дальнейшем повышении артериального давления мозговой кровоток резко возрастает , , 4. Таблица 1. КМго I.