Клинико-экспериментальный анализ дестабилизации генома у больных детским церебральным параличом (феноменология, механизмы, коррекция)

• Автор: Гайнетдинова, Дина Дамировна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 0 с. : 244 ил.

Этиология ДЦП. Нарушения иммунного статуса у больных ДЦП. Роль системы ША в развитии представлений о патогенезе ДЦП . Морфологические нарушения при ДЦП. Подходы к защите генома человека. Лекарственный антимутагенез . Метод клиникоанамнестического исследования
2. Методы нейровизуализации. Серологическое типирование Н1. Метод определения активности Цацетилтрансферазы. Микроядерный тест. Методы оценки антикластогенной, про и антирадикальной активности нейротропных препаратов. Методы определения антирадикальной активности препаратов. Методы статистического анализа. Статистические методы иммуногенетических исследований. Методы статистического анализа цитогенетических исследований. Статистический анализ клинических и некоторых экспериментальных данных
рубцовоатрофическим изменениям и т. М i . Начавшись внутриутробно, эти процессы могут завершиться до рождения ребнка, оставив структурные повреждения вещества головного мозга, которые, в одном случае, могут быть адаптированы к нормальному образу жизни ребнка, в другом изменить естественный ход морфогенеза окружающих очаг тканей мозга, а также дистантных, но функционально с ним связанных, структур.


Тогда внутриутробное поражение нервной системы осложняется родовой травмой и асфиксией, что не только утяжеляет течение основного заболевания, но и создат качественно новую
архитектонику патогенеза ДЦП, которая в свою очередь модифицируется процессами, связанными с адаптивной реакцией организма ребнка на патологический процесс. Перечисленные выше моменты являются, по мнению большинства учных, определяющими в патогенезе ДЦП. Однако основная цепь патогенетических событий при ДЦП вс же формируется на более низком биологическом уровне, на уровне молекул и клеток Литвицкий П. Ф., . Дефицит Ог инициирует в нервных клетках и окружающей ткани целый ряд морфофункциональных изменений. Прежде всего, это касается окислительного фосфорилирования в митохондриях, нарушение проницаемости мембран, внутриклеточного содержания Са2, клеточных органоидов, синтеза липидов и нуклеиновых кислот, баланса аминокислот, и т. В., , i . Поскольку при решении поставленных задач, мы в той или иной мере будем затрагивать эти вопросы, то рассмотрим их более подробно. При недостатке кислорода в митохондриях происходит серия различных нарушений резко снижается синтез АТФ и происходит утечка электронов. Снижение синтеза АТФ в митохондриях сказывается на интенсивности всех энергозависимых процессов в нервных клетках скорость их резко падает. Жизнедеятельность клеток снижается, возрастает вероятность их гибели. Утечка электронов из цепи переноса электронов на внутренней мембране митохондрий приводит к формированию одного из самых активных химических соединений супероксида. Этот радикал является родоначальником других активных форм кислорода АФК. АФК, вступая в реакции с близлежащими органическим соединениями белками, ДНК, РНК и др. Осипов А. Н., Азизова О. А., Владимиров Ю. А., .