Исследование резидуально-неврологических синдромов у детей (новые подходы к диагностике и лечению заикания, гиперактивности, тиков и энуреза)

• Автор: Фесенко, Юрий Анатольевич
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 240 с. : 32 ил.

1.1. Исторические аспекты вопроса о резидуальноневрологических пограничных психических расстройствах
1.2. Минимальная дисфункция мозга МДМ и синдром нарушения внимания с гиперактивностью СНВГ.
1.3. Заикание.
1.4. Тики.
1.5. Энурез.
1.6. Межполушарные взаимоотношения и межструктурныс взаимодействия и их место в генезе нервнопсихических заболеваний
1.7. Объективные методы исследования в неврологии.
1.8. К вопросу о лечении рассматриваемых резидуальноневрологических пограничных расстройств.
2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
3. НОВАЯ КОМПЛЕКСНАЯ МЕТОДИКА ЛЕЧЕНИЯ РЕЗИДУАЛЬНОНЕВРОЛОГИЧЕСКИХ РАСС ГРОЙСТВ У ДЕТЕЙ.
3.1. Базовые теоретические концепции.
3.2. Психофармакологическая коррекция
3.3. Адаптивное биоуправление
4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
4.1. Результаты клинического обследования больных до лечения.
4.1.1. Клиническое обследование
4.1.2. Психологическое обследование
4.1.3. Энцефалшрафическое обследование.
4.1.3.1. Общий анализ ЭЭГ
4.1.3.2. Кросскорреляционнып анализ ЭЭГ
4.2. Результаты обследования больных после лечения.
4.3. Компьютерная ЭЭГ диагностика.
4.4. Системный подход к групповой и семейной психотерапии
5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ


Я просто
должен прыгать, иначе она разорвет меня на части, говорил исследователю один из таких пациентов, летний и очень неглупый мальчик v . Существует две основных гипотезы этиологии СНВГ. Первая гипотеза выдвинута еще в начале х годов и предполагает, что в основе дефицита внимания лежит низкий уровень возбуждения корковых структур головного мозга, особенно лобных его отделов i , . Понижение уровня возбуждения, по мнению автора, вызвано повышением порога восприятия сенсорных стимулов всех модальностей. Поэтому для компенсации понижения возбуждения организм вынужден прибегать к своеобразной стимуляции коры головного мозга через двигательные центры, что и вызывает синдром гиперактивностн. Позже под эту гипотезу была подведена биохимическая база. Так, Заметкиным цит. Предполагается, что основой повышения порога восприятия корковых структур может быть снижение активности стволовой ретикулярной формации и некоторых других базальных образований, которые активируются норадреналином. Другой исследователь Малоне цит. Такая гипотеза довольно удачно объясняет действие широко используемого для лечения СНВГ фармакологического препарата метилфенидат i, который, повидимому, увеличивает выброс дофамина и снижает избыточное высвобождение норадреналина. Этим путем достигается снижение гпперактивности с одновременным увеличением внимания. Любар , обобщая данные разных исследователей, рассматривает следующий механизм нарушений при СНВГ и, возможно, некоторых других аффективных расстройствах. Возбуждение передается по ретикулярной формации ствола мозга, которая получает информацию от всех сенсорных анализаторов, кроме обонятельных.