Вторичный миофасциальный болевой синдром при невралгии тройничного нерва

• Автор: Беглярова, Марина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 137 с. : 21 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ГЗведение
Глава 1. Обзор литературы
Глава 2. Материал и методы исследования.
2.1. Критерии включения пациентов в исследование
2.2. Методы исследования
2.3. Структура исследования.
2.4. Статистическая обработка полученных данных.
Глава 3. Клиническая и психологическая характеристика обследованных пациентов.
3.1. Выявление распространнности МФБСЛ среди пациентов с НТН
3.2. Клипикоанамнсстическая характеристика пациентов с НТН, не сопровождающейся МФБСЛ группа НТН
3.3. Клиникоанамнестическая характеристика пациентов со вторичным МФБСЛ на фоне НТН группа НТН
3.4. Сравнение клиникопсихологических характеристик пациентов с НТНи НТН
3.5. Обсуждение.
Глава 4. Результаты электромиографического исследования.
4.1. Электромиографическое исследование в контрольной группе группе
здоровых лиц.
4.2. Электромиографическое исследование у пациентов с НТН
4.3. ЭМГ характеристика пациентов с НТН.
4.4. Резюме.
Глава 5. Результаты терапии пациентов.
5.1. Методика терапии.
5.2. Динамика клинических показателей в исследуемых группах на фоне терапии миофункциончьным трейнером МТ
5.3. Динамика психологических параметров на фоне терапии миофункциональным трейнером.
5.4. Динамика электромиографических показателей на фоне терапии
5.5. Обсуждение
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Приступ невралгии развивается в том случае, если пароксизмальные разряды низкопороговых механорецептивных нейронов достигают нейронов широкого динамического реагирования каудального ядра. Последние, в свою очередь, становятся источником импульсации, высокая частота которой в обычных условиях возникает только при ноцицептивном воздействии . В г. М. v представили периферическую теорию патогенеза заболевания. Они предполагают, что первичное повреждение тригеминального корешка или ганглия приводят к гипервозбудимости нейронов тригеминального ганглия и развитию самоподцерживаюшихся разрядов, охватывающих различные кластеры нейронов. Затем, после короткого периода автономной импульсации, проявляющейся лицевой болью, возникает рефрактерный период 8. По мнению авторов, особенностью представленной ими гипотезы зажигания тригеминального ганглия является то, что она. Некоторые данные в пользу теории . М. v были представлены в работе v . Они подчеркивают существование экспериментальных данных о том, что в демиелинизированных аксонах могут возникать эктопические импульсы 9, 8. И, например, К. Причм, небольшие деформации спинного мозга в области демиелинизации не только повышали уровень активности в уже разряжающихся волокнах, но также индуцировали кратковременную активность ранее неактивированных волокон. Они предполагают, что пульсирующая компрессия демиелинизированного аксона надлежащим сосудом может приводить к возникновению эктопических импульсов. Кроме того, . Таким образом, не существует единой модели патогенеза НТН.