Клинико-патогенетическое значение перекисного окисления липидов у больных лепрой при длительной химиотерапии

• Автор: Апришкина, Марина Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 112 с.

1.1. Влияние перекисного окисления липидов на структурнофункциональные и биоэнергетические свойства клеток.IО
1.2. Особенности липидного и липопротеидного обмена при лепре.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Спсктрофотометрическое определение продуктов ПОЛ.
2.2. Определение содержания в сыворотке крови липидов, чувствительных к перекисному окислению.
2.3. Выделение лейкоцитов периферической крови.
Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение.
3.1 Клиническая характеристика обследованных больных лепрой
3.2 Определение концентрации продуктов ПОЛ в крови больных лепрой.
3.3 Окисление липидов сыворотки крови больных лепрой в присутствии Ре.н
3.4. Коэффициент пероксидации как показатель выраженности свободнорадикального окисления липидов у больных лепрой.
3.5. Клинические примеры использования коэффициента пероксидации для
диагностики гепатита у больных лепрой.
3.6. Соотношение уровня липидов в лейкоцитах с содержанием липопротеида а и продуктов ПОЛ в крови больных лепрой
Глава 4. Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Литература


Первыми подвергаются изменениям сульфгидрильныс группы белков, что обусловлено реакцией БНгрупп со свободными радикалами, блокирующими их, а также ферментативными реакциями с участием глутатионпероксидазы и гидроперекисей липидов Владимиров Ю. А., Арчаков А. И., . Это способствует увеличению катионной и анионной проницаемости мембран митохондрий и их набуханию. Так, возникновение катионной проницаемости мембран эритроцитов способствует коллоидноосмотическому гемолизу и выходу кальция из везикул саркоплазматического рстикулума этих клеток. Нарушение барьерных свойств мембран в результате ПОЛ имеет большое биологическое значение ещ и потому, что оно приводит к разобщению окислительного фосфорилирования в митохондриях и к потере способности митохондрий аккумулировать кальций Клебанов Г. И. с соавт. Нарастание проницаемости приводит к набуханию митохондрий и к нарушению их биоэнергетических функций. При этом открытие каналов для ионов кальция приводит к его повышенному притоку в клетку из межклеточного пространства и увеличению внугриклеточной концентрации, в результате чего повреждаются внутриклеточные структуры Петрович Ю. А. с соавт. Идентичность действия ПОЛ и гипоксии на клеточные мембраны проистекаег из сходства перекисного и фосфолипазного механизмов повреждения биологических мембран. Пероксидация вводит клетку в состояние нарушенного гомеостаза и биоэнергетики. Если эти процессы не предотвратить, клетка гибнет. К одному из механизмов индукции ионной проницаемости биомембран относится появление в их липидной фазе гидрофобного вещества, молекула которого является подвижным переносчиком ионов. Так, антибиотик валиномицин представляет собой пример подвижного переносчика калия.