Патогенетическое обоснование комплексной дифференцированной терапии гнездной алопеции у детей

Патогенетическое обоснование комплексной дифференцированной терапии гнездной алопеции у детей

Автор: Шарова, Наталья Михайловна

Шифр специальности: 14.00.11

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2004

Место защиты: Москва

Количество страниц: 193 с. 19 ил.

Артикул: 4060986

Автор: Шарова, Наталья Михайловна

Стоимость: 250 руб.

Патогенетическое обоснование комплексной дифференцированной терапии гнездной алопеции у детей  Патогенетическое обоснование комплексной дифференцированной терапии гнездной алопеции у детей 

1.1. Эгиопатогенетические аспекты гнездной
алопеции
1.2. Современная аспекты терапии гнездной алопеции
Глава 2. Материалы и методы
Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1 Клиническая характеристика детей с различными
формами гнездной алопеции.
3.2 Особенности психического статуса у детей с
различными формами алопеции.
3.3 Интенсивность перекисного окисления липидов и
некоторые компоненты антиоксидантаой системы у детей с различными формами алопеции.
3.4 Состояние иммунного статуса при различных формах
гнездной алопеции.
3.5 Влияние нейропептида седатина на рост и
формирование волосяных фолликулов
экспериментальное исследование.
3.6 Гистологическая характеристика ткани в очагах
поражения при различных формах гнездной алопеции
3.7 Клиническая эффективность комплексной терапии
различных форм алопеции.
3.8 Динамика иммунологических показателей под
влиянием специфически направленной
иммунотерапии
3.9 Динамика ПОЛ и некоторых показателей системы АОЗ под влиянием реамберина
Заключение.
Выводы.
Список литературы


Причем уже в ранние сроки гипоксии происходит инициация процессов перекисного окисления липидов, которые сопровождаются накоплением первичных и вторичных продуктов окисления диенового конъюгата и малонового диальдегида. Накопление диенового конъюгата, как высоколабильного продукта, хотя и не сопровождается повреждением биомембран, но может служить неблагоприятным прогностическим
критерием, так как может опережать во времени развитие заболевания Волнухин В. А., Мухина Ю. Г., i . Карр А. Увеличение концентрации малонового диальдегида свидетельствует о стойкой активации перекисного окисления липидов вследствие действия неблагоприятного фактора, недостаточной активности всех эшелонов системы антиоксидантной защиты, возможности появления повреждений в органах и тканях. Н.К. Экспериментальные данные подтверждают, что продукты перекисного окисления липидов обладают цитотоксическим действием. Повышение их концентрации в плазме еще более усугубляет нарушение микроциркуляции и проницаемости эндотелия при развитии иммунного воспаления Давыдов Б. В., . Для предотвращения свободнорадикального окисления липидов, обладающего повреждающим действием на структуру клеток организма, имеется система защиты эндогенная антиоксиданты ая система Владимиров Ю. А., . I., . В результате несоответствия возможностей энергообразования и недостаточной скорости биологического окисления, происходит ослабление и истощение контроля системы антиоксидантной защиты за протеканием реакций свободнорадикального окисления. Так происходит при различных патологических процессах Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В. и соавт. В исследованиях .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.243, запросов: 198