Клиническая, биохимическая и иммуногистологическая характеристика больных псориазом на фоне озонотерапии

• Автор: Саботюк, Андрей Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 85 с. : 35 ил.

ГЛАВА I. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ОЗОНОТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ВУЛЬГАРНЫМ ПСОРИАЗОМ. Роль активных форм кислорода в регуляции клеточных процессов в эпидермисе. ГЛАВА II. Состояние антиоксидантной системы и свободнорадикального окисления у больных псориазом на фоне озонотерапии. Морфологическая и иммуногистохимическая характеристика эпидермиса у больных псориазом до и после лечения. Иммуноморфологическая характеристика биоптатов кожи у пациентов до лечения. ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ. ВЫВОДЫ. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ УКАЗАТЕЛЬ. Ix международный индекс определения площади и тяжести заболевания
эпидермальных кератиноцитах лейкоцитарного происхождения , 2, 3. У здоровых индивидов роговой слой содержит тонкий липидный слой, состоящий главным образом из керамидов, свободных жирных кислот и холестерина 3. Повреждение этого слоя приводит к проникновению инфекции иили продуцируемых бактериями антигенов и суиерантигенов. Один из немедленных защитных эффектов определяется высвобождением ламслярных телец, содержащих преформированные и гидролитические факторы, а так же такие цитокины как ТЫИу и П1 2, 3.


Эти исследования, в известной мере объясняют связь обострений псориаза с инфекционными заболеваниями. Гистологичсски псориаз характеризуется эпидермальной гиперплазией, ангиогенезом дермы и инфильтрацией мононуклеарных клеток, включая активированные Тлимфоциты и моноциты 7. При этом подчеркивается, что псориатичсские кератиноциты проявляют высокую резистентность к апоптозу 4, 5. Многочисленные исследования 3, 6, 0, 3, 0, 3 показали, что активация шгграэпндермальных Тклеток играет важную роль в патогенезе псориаза. Воспалительный инфильтрат в эпидермисе отражает реализацию иммунного ответа на поврежденные кератиноциты. Определяется отчетливый сдвиг цитокинового каскада в сторону ТЫ ответа , 3, 7. Активация Тклеток сопровождается избыточной продукцией
цитокинов, играющих значительную роль в патогенезе псориаза I, . Значение последнего в патогенезе псориаза демонстрируется клинической эффективностью ингибиторов 6. Так в работе 7, показана роль интерлейкина . Оказалось, что И на ранней стадии воспаления индуцирует продукцию и I 4. Болес того, i усиливает воспаление посредством рекрутирования и активации Тклеток 1, стимулирует ангиогенез 0, играет важную роль в развитии и функции натуральных киллеров 7 и имеет выраженный антиапоптотический эффект 0. В экспериментальной работе 7, показано, что ингпбиция i сопровождается усилением апоптоза моноцитов и уменьшением числа воспалительных клеток в псориатических бляшках. Иммуногистологнческие исследования биоптатов в различные стадии заболевания дали неоднозначные результаты.